简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：重症肌无力（myastheniagravis，MG）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylchdinerecepter．AChR）的自身免疫性疾病，临床常用肾上腺皮质激素治疗，且有显著的疗效。但是不能清除抗体，停药后易复发，部分患者治疗效果差。笔者对2000-2004年我院应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂疗效差的34例重症肌无力患者施行静脉注射大剂量免疫球蛋白（immunoglobulin，1G）治疗，疗效满意。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的探索丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿及咬合蛋白表达的影响。方法随机选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠125只,分为对照组、模型组和丁苯酞组。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊灌胃。观察不同时间点大鼠脑水肿面积、脑组织形态学变化、脑组织含水量变化、梗死灶周围皮层咬合蛋白表达变化。结果与模型组相比,丁苯酞组脑水肿面积明显减少。脑组织含水量明显降低。咬合蛋白表达量明显增加。结论丁苯酞软胶囊可明显减少局灶性脑梗死大鼠脑水肿的形成,增加大脑皮层咬合蛋白的表达。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的对180例散发性神经变性病引起的痴呆患者进行朊蛋白基因（PRNP）突变的筛查，探讨PRNP基因突变在临床诊断的神经变性病痴呆中的发生情况以及可能的原因。方法研究180例散发性痴呆患者和310例健康对照的PRNP基因的开放阅读框架进行PCR扩增，产物直接测序，异常者重复测序，并与对照组对比。结果共发现4个不同的PRNP基因杂合突变，分别为$97N、F198V、R208C和M232R，突变率2．22％，结合患者的临床表型，以及未在310个正常人中发现突变，考虑这4例突变可能为病理性突变。结论4例突变中有3例为新突变，4例突变均可能与痴呆的发生相关。

简介：目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�

简介：目的探讨中国人群载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与脑出血的相关性.方法通过文献检索收集脑出血组和对照组的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验人选文献的发表偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用ReviewManager4.2版统计软件.结果共有10篇符合条件的文献纳入分析,Meta分析结果表明,以野生型E3/3基因型为参照,携带E2/2,E2/3,E2/4,E3/4,E4/4基因型的个体发生脑出血的危险性的OR值和95%可信区间分别为1.25（0.61～2.58）、1.35（0.86～2.11）、1.89（1.08～3.29）、1.79（1.44～2.23）和1.97（0.91～4.28）,携带E4的个体OR值和95%可信区间为1.01（1.40～2.22）（P＜0.01）,携带E2的个体OR值和95%可信区间为1.45（0.99～2.14）（P＞0.05）.结论E4等位基因携带者可能是脑出血的遗传危险因素.

简介：目的研究血清脂蛋白（LP）（a）和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月～2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP（a）水平测定及颈部血管彩超检查（观察颈动脉有无斑块形成），并与对照组（同期在我院体检的健康者）进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP（a）水平均明显高于对照组，两者差异显著（P〈0．01）。脑梗死组与对照组中，颈动脉有斑块组LP（a）水平显著高于无斑块组，与无斑块组相比有显著差异（P〈0．01）。结论LP（a）升高是脑梗死的独立危险因素，临床可通过LP（a）水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素，对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查，及早发现颈动脉粥样斑块的存在，对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：目的构建arhgap39基因真核过表达载体并初步研究arhgap39蛋白表达的相关问题。方法提取小鼠海马组织总RNA，逆转录合成cDNA，根据GeneBank中基因信息设计引物，高保真PCR扩增arhgap39基因的编码区，随后将其转移到真核载体上，转染NG-108细胞并观察其在细胞内的表达情况。结果经酶切和测序鉴定表明成功构建arhgap39基因的相关真核过表达载体；将其转染NG-108细胞，免疫印迹试验证实arhgap39成功过表达，arhgap39的分子量约为140kD。结论我们的实验结果确认了arhgap39蛋白的分子量，并对其可能存在的存在形式做了验证性研究，可以为进一步的研究提供理论基础和研究工具。

简介：背景：在美国快速血糖是诊断糖尿病的标准检测。最近，糖化血红蛋白被推荐作为诊断标准。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：目的探讨S100蛋白在儿童髓母细胞瘤组织中的表达，分析与肿瘤临床特点之间的关系和对儿童髓母细胞瘤预后的影响。方法应用免疫组化SP法检测S100蛋白在44例儿童髓母细胞瘤中的表达，并结合长期随访资料进行生存曲线分析。结果S100阳性表达率为68．18％。S100表达与儿童髓母细胞瘤患者性别、年龄、有无侵犯凹脑室、有无坏死之间相关性无统计学意义（P〉0．05）。19例阳性表达患儿平均生存时间为58．58个月，25例阴性表达患儿平均生存时问为97．1个月。生存曲线分析表明S100的表达与儿童髓母细胞瘤患者生存时间相关。结论S100蛋白在儿章髓母细胞瘤细胞中表达是患者预后的危险因素。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：目的观察亚低温(MHT)技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白的影响.方法将收治的68例急性大面积脑梗死病人随机份如治疗组合对照组各34例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用MHT治疗技术,在治疗前、治疗后3d、7d、14d进行神经功能缺损评分及NSE、S-100蛋白含量的测定.结果在治疗后7d、14d治疗组神经功能缺损评分较对照组降低(P＜0.05),在治疗后3d、7d、14d治疗组血清NSE、S-100蛋白含量明显降低(P＜0.01).结论MHT治疗技术可改善急性大面积脑梗死病人神经功能、对神经细胞有较好的保护作用.