简介:目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法应用Allen's法建立大鼠脊髓拟伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale,BBBscale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低,随后增加,到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W,可见损伤区附近nestin表达升高,2W达高峰,4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。
简介:Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的探讨和研究血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveproteinhsCRP)与老年急性缺血性脑卒中(AIS)的关系及其可能机制.方法对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆hsCRP水平,以多项临床及生化指标为危险因素进行统计学分析.结果老年AIS组的hsCRP水平(4.68±3.16)mg/L明显高于对照组(1.65±1.89)mg/L,差异具有显著性意义.单因素Logistic回归分析,发现hsCRP是AIS发生的一个独立危险因素,高hsCRP(≥1.5mg/L)发生AIS的OR值为6.9.且随hsCRP水平的增高,AIS临床病情严重程度增加.年龄、BMI、总胆固醇、HDL-C以及临床病情严重程度与hsCRP显著相关,但校正年龄和BMI后,只有临床病情严重程度与hsCRP仍保持显著相关.结论老年AIS患者的体内炎症反应水平是升高的,hsCRP是老年AIS患者临床病情严重程度的一个敏感指标.
简介:目的探讨脑梗死患者血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与病情严重程度及预后的量化关系.方法对病程为2周以内的90例脑梗死患者进行入院时和1周后血清C-反应蛋白水平测定.入院时C-反应蛋白测定值为CRP1,1周后检测值为CRP2;根据入院时C-反应蛋白测定值进行分组.A组:CRP1≤2.00mg/L,B组:2.00mg/L<CRP1≤9.50mg/L,C组:CRP1>9.50mg/L.应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthe1指数(BI)记分法,对入院时90例患者(NIHSS1及B11)和随访的58例患者(NIHSS2及BI2)进行神经功能缺损程度评分.结果入院时血清C-反应蛋白水平与发病时及治疗后3个月随访时的神经功能缺损严重程度呈显著相关(P≤0.001),且这种相关性存在量化关系:CRP1≤2.00mg/L时,NIHSS1中位数为5.00分,BI2中位数为100.00分;2.00mg/L<CRP1≤9.50mg/L,NIHSS1中位数为7.00分,BI2中位数为85.00分;CRP1>9.50mg/L时,NIHSS1中位数为13.00分,BI2中位数为47.50分.入院时血清C-反应蛋白水平与相应的神经功能缺损程度及治疗后3个月恢复期水平之间差异具有显著意义(P<0.05或P<0.001).血清CRP2水平与入院时及治疗后3个月时的神经功能缺损程度间差异无显著性意义(P>0.05).结论根据脑梗死患者发病后2周内的血清C-反应蛋白水平可以对病情严重程度及预后进行量化评估.
简介:目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
简介:目的研究血浆脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)]及其他脂质相关成分与颅内囊性动脉瘤发病的相关性,探讨Lp(a)在动脉瘤发病过程中的作用.方法自1996~1999年,我们分别收集并测定了颅内囊性动脉瘤病人组(176例)和正常健康人对照组(180例)的血浆Lp(a)及其他脂质相关成分的浓度,运用分组对照研究的统计学方法,并参照临床流行病学资料,分析其与动脉瘤发病的相关性.结果动脉瘤患者Lp(a)平均浓度为(53.1±15.5)mg/d1,正常对照组仅为(15.9±8.9)mg/d1(P<0.001,测定方法为ELISA夹心双抗体法).结合临床资料进一步分析,在动脉瘤组内没有发现动脉瘤部位与血Lp(a)浓度存在相关性,也没有发现显著的年龄和性别差异.而其他各项血浆脂质(总胆固醇和甘油三酯),脂蛋白(HDL和LDL)和载脂蛋白(apoAI,apoB)浓度在两组间均无明显差异.动脉瘤组内没有发现发病的家族遗传倾向.结论血浆Lp(a)浓度与颅内囊性动脉瘤发病有显著相关性,可能是导致动脉瘤形成的一种致病因子,也可以作为预测动脉瘤发病倾向的一个独立指标.
简介:目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生l、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达.且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P〈0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。