简介:患者女性,56岁。因阵发性失神发作40年,加重并头痛、呕吐1月入院。查体:神清语明,嗅觉减退,余颅神经无异常,眼底视乳头轻度水肿,肢体活动正常。
简介:目的:探讨睡眠障碍对成人慢性咳嗽发病的影响及其他病因,为临床的诊治提供科学依据。方法:选取2016年8月至2017年7月贵州医科大学第二附属医院收治的慢性咳嗽患者400例,结合患者的临床表现,通过询问病史以及相应的辅助性检查,对患者慢性咳嗽的病因进行分析。结果:在所有的研究对象中有3.8%的慢性咳嗽患者病因尚不明确,有96.2%的慢性咳嗽患者病因明确,其中4.0%为合并病因,92.2%为单一病因。在单一病因中合并睡眠障碍患者比例为3.8%,且以咳嗽变异性哮喘和胃食管反流性咳嗽的比例最高,分别为38.0%和29.5%。结论:睡眠障碍是诱导慢性咳嗽发病的主要原因之一,且其病因复杂多变,其中以咳嗽变异性哮喘和上气道咳嗽综合征的比例最高,针对不同的病因采用不同的检查方法,有利于疾病的诊断与治疗。
简介:目的探讨神经导航及神经内镜在慢性硬膜下血肿手术中的应用价值。方法98例慢性硬膜下血肿病人随机分组,分别采取传统的钻孔引流术(传统手术组,n=20)、神经导航辅助下神经内镜钻孔引流术(导航辅助组,n=40)及单纯使用神经内镜钻孔引流术(神经内镜组,n=38)治疗,对比3组术后血肿残留、残留积气积液以及复发等情况,并进行统计学分析。结果手术顺利,病人症状较术前好转。术后1周复查CT,导航辅助组较传统手术组的手术效果好(P=0.012),传统手术组与神经内镜组之间手术效果的比较,无显著统计学意义(P〉0.05)。结论采取神经导航辅助神经内镜手术治疗慢性硬膜下血肿.疗效更佳,有利于病人康复。
简介:目的:探讨慢性心力衰竭伴失眠患者应用右佐匹克隆治疗的临床疗效。方法:选取2017年1月至2018年12月同济大学附属杨浦医院收治的失眠伴慢性心力衰竭患者116例,随机分为观察组和对照组,每组58例。对照组采用阿普唑仑治疗,观察组给予右佐匹克隆施治。治疗结束后,评定2组临床疗效、不良反应率及心血管事件发生率。结果:治疗后,观察组阿森斯失眠量表评分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);临床药物不良反应率与对照组比较,明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);临床总有效率高于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。观察组阵发性室上性心动过速、频发室早、心力衰竭加重等较与对照组比较,明显减少,差异有统计学意(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭伴失眠患者应用右佐匹克隆施治,可有效改善其睡眠质量,最大程度降低恶性临床心血管事件发生概率,保护心脏功能,疗效确切。
简介:目的:分析循证护理干预对慢性肾炎患者睡眠以及生命质量的改善作用。方法:选取2017年2月至2018年2月郑州大学附属洛阳中心医院收治的慢性肾炎患者84例为研究对象,以2017年8月份为界限,之前治疗的42例患者为循证护理组(常规护理基础上接受循证护理干预),之后治疗的42例患者为对照组(仅接受一般常规护理),分析护理的影响和作用。结果:循证护理组患者的入睡潜伏期时间以及觉醒次数均要少于对照组患者,总睡眠时间多于对照组且循证护理组患者的生命质量总体评分情况高于对照组患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:对慢性肾炎患者治疗期间给予循证护理干预措施进行护理,可以显著改善患者的睡眠质量的同时,使患者的生命质量水平得到极大的提升。
简介:目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.
简介:目的研究慢性脑缺血大鼠海马中DNA损伤修复相关蛋白脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的活性变化与神经元的凋亡,并探讨两者之间的相关性。方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,持久性双侧颈总动脉结扎(2-VO)1周组、3周组、8周组,每组各10只,用Westernblotting检测其APE蛋白表达水平的变化,并用流式细胞仪定量检测海马神经元的凋亡程度。结果2-VO1周组APE蛋白的表达量明显下降,与对照组相比差异有显著性(P〈0.01),随后其蛋白表达水平逐渐上升,但仍低于对照组水平(P〈0.05):用流式细胞仪检测各组的凋亡率发现2-VO1周组、3周组凋亡率较高,与对照组相比差异有显著性(P〈0.01)。结论慢性脑缺血早期DNA修复蛋白APE活性下降,同时其神经元凋亡率较高,后期蛋白表达水平逐渐上升,神经元的凋亡程度也逐渐下降,表明DNA损伤与修复失衡所致的神经元凋亡是慢性缺血性脑损伤发病的重要机制。