简介：

简介：摘要氧化应激是引起胚胎发育异常的重要原因之一，活性氧(reactive oxygen species，ROS)在其中扮演了重要角色。胚胎内ROS来源于细胞自身各种代谢过程，胚胎发育的不同阶段以及其所处的环境都会影响胚胎内的ROS水平。生理含量的ROS可作为第二信使参与信号转导，但过量的ROS会引起胚胎内线粒体损伤、DNA损伤、脂质过氧化甚至细胞凋亡，进而导致胚胎发育阻滞。本文旨在综述ROS对植入前胚胎发育的双重作用及氧化应激损伤胚胎后挽救方案的研究进展，以利于更深入地了解氧化应激对植入前胚胎发育的影响，及选择恰当的挽救方案避免氧化应激影响植入前胚胎发育。

简介：

简介：摘要Graves眼病是一种与甲亢相关的眼部疾病，为主要致盲原因之一。氧化应激产物升高、抗氧化系统的失衡存在于Graves眼病患者体内，氧化应激通过炎症途径、粘多糖沉积等参与GO发病。深入研究氧化应激与Graves眼病的关系，可能为相关疾病诊断及治疗提供新靶点。

简介：摘要氧化应激(OS)在慢性肾脏病(CKD)患者中普遍存在，其水平高低受免疫功能状态、糖脂代谢、血压等因素影响，OS作为肾脏损伤的重要机制，主要是由于体内活性氧(ROS)、活性氮簇(RNS)产生过多，肾脏组织细胞产生炎症反应导致。研究发现，在CKD早期就有氧化-抗氧化系统失衡的表现，这种氧化状态通过改变蛋白质、DNA等生物大分子结构、裸露自身抗原、破坏内皮产生炎症反应等方式参与CKD的发生，并促使CKD逐渐进展为存在多种复杂并发症及合并症的肾衰竭期，与预后相关。深入研究OS与CKD之间的关系有助于了解疾病发生机制、进展特点，为疾病治疗提供新方向，本文就CKD氧化应激的最新研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察黄芪总苷对颅脑损伤大鼠神经细胞氧化应激和凋亡的影响。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪总苷组，每组15只。采用Feeney’s自由落体法建立颅脑损伤模型。黄芪总苷组大鼠建模后腹腔注射黄芪总苷50 mg/kg。假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。两组治疗7 d后，评价3组大鼠神经功能缺失评分；采用试剂盒检测氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用方差分析。结果黄芪总苷组大鼠神经功能评分缺失评分[(13.27±3.67)分]明显高于模型组[(6.18±2.87)分]，差异有统计学意义(t＝3.071，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠逃避潜伏期[(31.44±5.71) s]明显低于模型组[(49.27±7.48) s]，差异有统计学意义(t＝4.019，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠穿台次数[(49.33±7.09)次]明显高于模型组[(31.49±5.91)次]，差异有统计学意义(t＝4.004，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平[(0.57±0.11) nmol/mg]明显低于模型组[(0.98±0.12) nmol/mg]，差异有统计学意义(t＝2.974，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平[(23.51±3.11)、(8.37±1.23) U/mg]明显低于模型组[(37.32±4.01)、(15.33±2.99) U/mg]，差异有统计学意义(t＝4.028、3.112，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织神经元凋亡比例[(12.57±3.81)%]明显低于模型组[(20.44±4.10)%]，差异有统计学意义(t＝5.291，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达水平和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值(1.57±0.13、0.98±0.11)明显低于模型组(2.10±0.14、1.32±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.716、2.291，P<0.05)。结论黄芪总苷可显著下调颅脑损伤大鼠氧化应激和神经元细胞凋亡，进而保护大鼠的神经功能。

简介：目的：通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法：建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组（n=10）：假手术组（sham,S组）,缺血/再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,川芎嗪干预缺血/再灌注组（ligustrazine＋ischemia-reperfusion,LZ组）。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、黄嘌呤氧化酶（XO）活力以及丙二醛（MDA）含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果：与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高（均P〈0.01）。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。

简介：目的探讨子痫前期的主要发病机制。方法选取2013年8月—2017年6月沧州市中心医院产科诊断的妊娠期高血压、子痫前期、重度子痫前期患者各40例，并选择同期正常妊娠孕妇40例作为对照组，分析4组相关血清因子水平。结果对照组、妊娠期高血压组、子痫前期组和重度子痫前期组中血清对氧磷酶1和脂联素、高密度脂蛋白胆固醇水平逐渐降低，脂蛋白相关磷脂酶A2、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇逐渐升高（P＜0.05）。结论氧化应激、炎性反应以及血管内皮损伤均可能为子痫前期的发生及进展的相关机制，除控制血压外，合理适当的抗感染及保护血管等也为治疗子痫前期的关键措施。

简介：摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、毛蕊异黄酮5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。采用线栓法建立大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。按动物神经行为学评分方法评价大鼠神经功能的缺陷程度，使用ImageJ软件计算脑梗死率，采用分光光度法对大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛(MDA)的含量进行测定。结果缺血/再灌注组与假手术组相比，神经功能评分显著升高，脑梗塞面积显著增加。毛蕊异黄酮组大鼠神经功能评分和脑梗死率明显低于缺血/再灌注组，同时毛蕊异黄酮能显著降低大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量，增加超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化酶的活力。结论毛蕊异黄酮可通过抑制脑组织炎症和氧化应激反应，改善大鼠脑缺血再灌注损伤，具有显著的神经保护作用。

简介：摘要目的研究重症呼吸衰竭患者氧化应激水平与心肌损伤风险的相关性。方法本研究为病例对照研究，采用非随机抽样方法收集2020年6月-2022年1月河北北方学院附属第一医院收治的113例重症呼吸衰竭患者的临床资料，根据患者入院后心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平分为心肌正常组(cTn-I<0.1 μg/L，n＝62)和心肌损伤组(cTn-I≥0.1 μg/L，n＝51)。比较2组治疗前后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素17(IL-17)、及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平、急性生理和慢性健康评价(APACHEⅡ)、快速脓毒症相关性器官功能衰竭评价(qSOFA)，应用受试者工作者特征曲线分析HMGB1、IL-17、GSH-Px、LPO、SOD、APACHEⅡ评分、qSOFA评分预测重症呼吸衰竭患者心肌损伤的价值，采用多因素logistic回归分析明确重症呼吸衰竭患者心肌损伤的危险因素。结果心肌损伤组HMGB1、IL-17、APACHEⅡ评分、qSOFA评分、LPO分别为(26.41±3.64)mg/L、(57.33±8.41)ng/L、(19.41±2.33)分、(6.14±0.31)分、(17.64±3.11)μmol/L高于心肌正常组，GSH-Px、SOD分别(93.46±10.64)kU/L、(52.84±6.02)kU/L低于心肌正常组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组治疗后与治疗前相比，HMGB1、IL-17、APACHEⅡ评分、qSOFA评分、LPO降低，GSH-Px、SOD升高，差异有统计学意义(P<0.05)；心肌损伤组治疗后HMGB1、IL-17、APACHEⅡ评分、qSOFA评分、LPO分别为(46.53±5.79)mg/L、(34.78±5.59)ng/L、(14.11±2.31)分、(2.51±0.92)分、(10.25±2.31)μmol/L高于心肌正常组，GSH-Px、SOD分别(131.33±11.35)kU/L、(81.33±6.74)kU/L低于心肌正常组，差异有统计学意义(P<0.05)；经ROC分析，HMGB1≥25.954 mg/L、IL-17≥57.085 ng/L、APACHEⅡ评分≥19.346分、qSOFA评分≥6.019分、LPO≥15.273 μmol/L、GSH-Px≤103.603 kU/L、SOD≤58.541 kU/L是预测重症呼吸衰竭患者心肌损伤的最佳截断值，曲线下面积0.702、0.945、0.951、0.781、0.688、0.698、0.771，均P<0.05；logistic回归分析显示HMGB1≥25.954 mg/L、IL-17≥57.085 ng/L、APACHEⅡ评分≥19.346分、qSOFA评分≥6.019分、LPO≥15.273 μmol/L、GSH-Px≤103.603 kU/L、SOD≤58.541 kU/L是重症呼吸衰竭患者心肌损伤的的危险因素[OR(95%CI)＝3.279(1.455~7.390)、2.687(1.065~6.779)、2.739(1.219~6.154)、2.597(1.329~5.075)、3.841(1.198~12.315)、3.056(1.197~7.802)、2.871(1.349~6.110)，P<0.05]。结论重症呼吸衰竭患者心肌损伤与HMGB1、IL-17、APACHEⅡ评分、qSOFA评分、LPO、GSH-Px、SOD有关。

简介：摘要目的探究临床治疗颅脑损伤老年患者的过程中，应用2种麻醉药物对氧化应激反应的影响，为临床颅脑损伤的治疗奠定基础。方法自我院2015年6月-2016年6月期间收治的128例颅脑损伤老年患者，对比患者应用不同麻醉药物对应激反应的影响。结果对试验组患者采用右美托咪定处理的生命体征及氧化应激反应指标均显著优于对照组，如MAP、血糖、S-100B、MDA、SOD等，差异显著（P＜0.05）。对试验组患者采用右美托咪定处理的GCS评分情况与对照组无显著差异（P＞0.05）。结论临床治疗颅脑损伤老年患者的过程中，应用右美托咪定可保证稳定的血流动力学，并显著抑制氧化应激反应的发生，应广泛推广。

简介：目的：观察姜黄素对糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法：用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、姜黄素灌胃组。成模12周后，检测各组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白水平，肾组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）含量及总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性，常规制作石蜡切片，Masson染色观察。肾脏病理形态改变。结果：与糖尿病组相比，姜黄素治疗组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白及肾脏MDA含量明显下降，而肾脏抗氧化酶T-SOD活性及CAT含量则显著上升，肾脏形态明显改善。结论：姜黄素能够提高肾功能及肾脏抗氧化能力，具有糖尿病大鼠肾脏保护作用。

简介：摘要视网膜色素变性(retinitis pigmentosa，RP)是一种遗传性视网膜病变。炎症、自噬和氧化应激等非遗传生物因素在其发病和进展中也发挥重要作用。氧化性DNA损伤是RP中小胶质细胞激活和光感受器变性的关键调节因子，也是一种内源性抗氧化途径的突变，这些途径包括DNA修复、氧化应激的保护和抗氧化防御相关基因(MUTYH、CERKL和GLO1)的激活。暴露于氧化应激改变了微小RNA和长链非编码RNA的表达。此外，P2X7受体的上调会引起巨噬细胞和小胶质细胞释放促炎细胞因子和活性氧，从而导致RP的神经炎症和神经退行性变。多途径分析表明氧化小胶质细胞激活可能引发神经炎症和变性的恶性循环，表明小胶质细胞可能是RP氧化应激的关键治疗靶点。(国际眼科纵览，2022, 46：341-346)

简介：摘要: 本文旨在综述氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展。氧化应激是由于细胞内氧化还原失衡而导致的一系列不利反应，包括氧自由基的生成和抗氧化防御系统的破坏。研究表明，氧化应激在多种皮肤疾病的发生和发展中起到了重要作用。本文将重点讨论氧化应激在皮炎、湿疹、皮肤衰老和皮肤癌等常见皮肤疾病中的作用机制及其与疾病发展的关系。此外，文章还探讨了目前针对氧化应激的治疗策略，包括抗氧化剂的应用和改善细胞氧化还原平衡的方法。本综述有助于进一步了解氧化应激在常见皮肤疾病中的作用，为未来的研究和治疗提供参考。

简介：摘要急性胰腺炎(AP)是常见的临床急腹症，常并发胰腺坏死、假性囊肿和腹腔脓肿等局部并发症，并可引发全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征，病情凶险，治疗棘手，预后差。尽管关于AP的发病机制已取得重大进展，但具体机制仍不明确。在过去的几十年中，许多研究都强调了氧化应激在急性炎症反应中的作用，本文通过介绍氧化应激打破细胞Ca2＋平衡、参与转录因子的活化和炎症介质的过度释放，阐明了氧化应激在AP的发生、发展中扮演的角色，并介绍抗氧化剂辅助治疗在AP治疗中的应用。

简介：摘 要： 人体 骨形成、骨吸收之间处于协调以及平衡，可以维持人体内骨重建正常进行。并且，由于人体常由于衰老、缺少雌激素等因素，极易导致人体内存在的氧化体系以及抗氧化体系之间的平衡被破坏，从而增加人体内的活性氧程度，致使人体发生一系列的氧化应激反应。随着医学技术以及科学技术的迅速发展，越来越多的学者针对这一内容展开研究，活性氧可以引起发生氧化应激反应，对人体骨重建过程中，骨形成以及骨吸收环节都具有重要影响，极易导致人体内蓄积更多的活性氧，从而对人体的骨细胞以及骨重建产生影响。基于此，本文将主要研究氧化应激对骨重建的影响现状，促使大家更加了解氧化应激在骨重建过程中的生病理机制。

简介：摘要氧化应激在物理性因素、化学性因素、生物性因素等因素的作用下可引起细胞和组织的潜在损伤。在多种肾脏疾病中，氧化应激是其病理生理过程中关键环节，对疾病的发生发展有着重要的影响。本文对氧化应激的致病机制、与肾脏疾病的相关性做一综述，从而进一步探讨肾脏疾病的发病机制、疾病进展及预后。

简介：骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征，骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样，分子机制复杂，已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境，在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧（ROS），当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时，机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用，过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路，最终影响细胞核内基因表达，促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化，使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后，打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程，从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述，为骨质疏松症的进一步研究提供依据。

简介：摘要：在临床治疗过程中，脓毒症心肌病主要是由于脓毒症所致，进而造成各个器官出现了功能性的障碍。由于患有脓毒症的患者发病原因、病程都较为复杂多变，如果治疗不及时的话会对患者生命造成危胁。由脓毒症导致的不良反应有很多，而心肌细胞中多种细胞氧化应激便是其中较为典型的，在临床中多表现氧化剂形成、抗氧化剂的清除失去了平衡，进而造成心肌结构不均衡，能量的代谢逐渐衰退，引发患者心肌功能障碍。所以采用氧化应激靶点治疗法不仅可以将脓毒症患者心功能提高，而且对其预后生活质量改善非常有帮助。此次研究收集整理这方面的研究成果，进行了总结，重点针对脓毒症心肌病中氧化应激的研究进展进行阐述。

简介：摘要目的探讨穗花杉双黄酮（AF）对过氧化氢诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法设对照组、过氧化氢（H2O2）组、H2O2+AF组，H2O2+AF组用不同浓度（5、10 μm）的AF干预H2O2诱导的血管内皮细胞，对照组不加AF处理。细胞计数试剂盒8法检测计算出AF对细胞的安全浓度，酶联免疫吸附法检测干预后细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）各自的表达水平，Wound healing实验观察干预后细胞迁移能力，荧光染色观察干预后细胞凋亡小体，流式细胞术检测干预后细胞凋亡情况，Western blot检测Bcl-2、Bax、Bcl-x、Cleaved-caspase 3凋亡相关蛋白表达。结果AF干预后可以改善被H2O2诱导引起的内皮细胞迁移能力，使SOD活性水平上调，LDH表达水平下调；AF可抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡，调节Bax和Cleaved-caspase 3蛋白下调，促进Bcl-2和Bcl-x上调。结论AF可通过抑制细胞内氧化应激水平而保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤。