简介:美抗六号抗虫棉,是山东省菏泽地区高新农业科学研究所1997年从美系抗虫棉中选育的一个丰产、抗虫、抗病的双抗基因抗虫棉。品种特征:中早熟,全生育期132天。株高100厘米,结铃性强且集中。铃呈卵圆型,铃大,单铃重5.5克,单株平均成铃28.5个。吐絮畅,品质优,主体长度29-30毫米,纤维强力达5克,衣分41%,抗枯萎病、耐黄萎病能力优于中棉12,后期不早衰,连续三年参加黄淮棉区麦套棉试验:平均亩产籽棉360公斤,高产可达480公斤,比美抗3号增产8.5%,比美系1号增产26%。抗虫性:经对美抗6号茎叶饲喂棉铃虫幼虫试验,36小时内死亡率达98%,杀虫基因十分稳定。一、二、三代棉铃虫基本不用化学农药防治,棉铃虫重发生年份可适当防治1-2次四代棉铃虫。
简介:摘要目的通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin(NCSTN)基因的表达,研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组:干扰组转染特异性NCSTN-siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异,以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且P ≤ 0.05为标准,将差异基因用GO分析进行富集,筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因,用实时PCR验证结果。结果干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085,明显低于阴性对照组(0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114)以及空白对照组(1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111),差异均有统计学意义(F值分别为30.787、31.139,P值均为0.001)。表达谱芯片显示,与阴性对照组相比,干扰组表达下调基因605条,上调基因444条。GO分析显示,干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证,验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。结论NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达,影响角质形成细胞的正常增殖和分化。
简介:基因平等权是指自然人所享有的在基因上被平等对待的人格权利。它的社会根源在于基因歧视,即仅仅基于所谓“缺陷基因”而对携带者作出的不合理的差别对待。基因歧视是对基因平等权的侵害,但基因信息的特殊性使得禁止传统歧视的法律策略不能直接适用。根据“第二次选择”中的基因正义原则,建构基因平等权法律规范是我国应对基因歧视的基本私法政策。基因平等权的边界是基因上差别对待的合理性,要在各种冲突着的利益之间寻求一般禁止与例外的平衡。与欧美相比,我国对基因医学技术的应对机制非常欠缺。虽然在我国目前的法律体系中没有明确、直接的条款能对基因平等权损害提供救济,但基于私法特别是人格权的涵摄力,通过法解释,侵权责任法能够将基因歧视侵权损害纳入救济范围。
简介:摘要目的探讨骨保护素(OPG)基因多态性与贵州省燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型地氟病)的关系。方法2018、2019年,采用病例对照研究方法,在贵州省典型燃煤型地氟病病区毕节市选取燃煤型地氟病患者260例作为病例组,根据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008)将病例组分为重症组和轻症组,每组130例;同时,在贵州省非燃煤型地氟病病区长顺县选取无氟斑牙及氟骨症症状者130例作为对照组。提取研究对象全血基因组DNA,采用TaqMan-MGB探针实时荧光定量PCR法对所有样本OPG基因rs2460985、rs2073618、rs6469804、rs6993813 4个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型和遗传模式分析,比较其等位基因、基因型及所构建的单倍型在对照、轻症、重症组中频率分布的差异。结果经Hardy-Weinberg平衡检验,4个SNP位点基因型频率在对照、轻症、重症组中均达到遗传平衡(P均> 0.05)。OPG基因rs6469804位点基因型频率组间比较差异有统计学意义(χ2 = 10.615,P < 0.05),且该位点基因型频率对照组与重症组比较差异有统计学意义(χ2 = 6.784,P < 0.05)。遗传模式分析结果显示,rs6469804位点对照组与重症组比较最优遗传模式为超显性遗传模式,在该模式下基因型AA + GG和AG频率分布差异有统计学意义[比值比(OR)= 1.94,95%置信区间(CI):1.16 ~ 3.23,P < 0.05],基因型AG是燃煤型地氟病发生的危险因素;rs2073618位点对照组与轻症组比较最优遗传模式为隐性遗传模式,在该模式下基因型GG + GC和CC频率分布差异有统计学意义(OR = 3.17,95%CI:1.08 ~ 9.30,P < 0.05),基因型CC是燃煤型地氟病发生的危险因素。对照组与轻症组比较,单倍型C-C-G-T、T-G-A-C是燃煤型地氟病发生的危险因素(调整OR = 2.41、1.98,95%CI:1.29 ~ 4.50、1.22 ~ 3.23,P均< 0.05);对照组与重症组比较,单倍型T-G-A-C是燃煤型地氟病发生的危险因素(调整OR = 1.87,95%CI:1.14 ~ 3.07,P < 0.05)。结论OPG基因rs6469804位点基因型AG和rs2073618位点基因型CC可能是燃煤型地氟病发生的危险因素。