简介：目的：评价文拉法辛缓释剂治疗抑郁症伴发焦虑的有效性及安全性。方法：采用随机、双盲、双模拟、平行对照、多中心临床研究的方法。入组汉密尔顿抑郁（HAMD）量表17项≥18分且汉密尔顿焦虑（HAMA）量表≥14分的抑郁症伴发焦虑患者共111例,分为试验组60例和对照组51例。试验组每天服用文拉法辛75mg,对照组每天服氟西汀20mg。治疗时间为6周,在基线及治疗1、2、4、6周时评定HAMA、HAMD量表。安全性评价应用治疗不良反应量表（TESS）、实验室检查及体检。结果：经过6周治疗,文拉法辛组抑郁症伴发焦虑的临床痊愈率为35%,有效率为82%。氟西汀组的临床痊愈率为31%,有效率为73%,P〉0.05。文拉法辛组起效作用较快。文拉法辛组不良反应轻,安全性好;常见不良反应有恶心、呕吐、口干及出汗等。结论：文拉法辛缓释剂治疗抑郁症伴发焦虑的作用有一定的优势;患者对药物的耐受性好。

简介：目的：探讨采用血栓弹力图（TEG）评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg联合治疗7d后,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数（R值、K值、angle角、MA值）。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义（P〈0.01）；对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下；对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性（P〈0.01）。对阿司匹林反应良好＋有效为62例,反应低下＋无效者20例；氯吡格雷反应良好＋有效者42例；反应低下＋无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义（P〈0.01）。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别（P〉0.05）。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。

简介：静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）,此类疾病已成为西方住院患者死亡的常见原因之一,目前我国尚缺少相关流行病学研究资料。抗凝治疗是VTE治疗的基石,也是目前公认的标准治疗措施。抗凝治疗主要包括肠道外抗凝和肠道内抗凝,前者主要包括肝素和低分子肝素,后者则是指口服抗凝药物,临床应用最广泛的主要是维生素K拮抗剂（VKA）,如华法林。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：目的观察钙离子通道阻滞剂（calciumchannelblocker,CCB）在血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）联合β受体阻滞剂（β-blocker）基础上治疗高血压合并轻度慢性心衰患者临床效果。方法根据治疗方案不同,入选病例随机分为治疗组、观察组,3个月后比较治疗前后分别测血压、心率、左室舒张末径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）情况。结果苯磺酸左旋氨氯地平在福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗慢性心衰,治疗组、对照组在治疗前后心率、血压、左室舒张末径、左室射血分数差异有统计学意义,治疗组效果明显优于对照组。结论在高血压合并轻度慢性心衰患者中,福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,可有效血压达标并进一步改善患者心功能。

简介：2003年6月至2006年12月，笔者应用华法林治疗17例70岁以上老年心房颤动和血栓疾病患者，疗效及安全性良好，报告如下。1资料和方法1．1临床资料70岁以上男性17例，平均（77．9±4．0）岁（70～85岁）。非瓣膜房颤12例（永久性10例，持续性2例），深静脉血栓4例，肺动脉栓塞1例。患者无抗凝禁忌证，8例因冠心病同时服用阿司匹林（50～100mg／d），2例服用氯吡格雷。

简介：目的探讨甲状腺结节(thyroidnodule,TN)患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulinantibody,TgAb)与各类甲状腺癌(thyroidcancer,TC)患病风险之间的关系。方法TN良恶性的确定依据术后甲状腺组织常规病理活检,血清TgAb的测定采用电化学发光免疫分析法。测定2015年9月1日至2016年12月31日在郑州大学第一附属医院甲状腺外二科行手术的1257例TN患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平。使用回顾性分析,采用Pearsonχ^2检验等分析血清TgAb阳性者及阴性者,TN的良性率及恶性率之间的差异。结果纳入分析的1257例,TgAb阳性者196例,其中术后组织病理发现良性结节者94例,恶性结节者102例,良性率47.96%,恶性率52.04%;TgAb阴性者1061例,其中术后组织病理发现良性结节者654例,恶性结节者407例,良性率61.64%,恶性率38.36%。对于PTC组,χ^2=23.1019,P<0.01,OR=1.7218,OR的95%CI为(1.3829,2.3754);对于滤泡癌(follicularthyroidcarcinoma,FTC)组,连续校正的χ^2=0.2875,P>0.01;对于髓样癌(medullarythyroidcarcinoma,MTC)组,P样本观察值=0.0423,P=0.0489>0.01。结论在TN患者中,检出血清TgAb阳性者患PTC的可能性大于血清TgAb阴性者,其患滤泡癌及髓样癌的风险并未检测出大于血清TgAb阴性者。

简介：目的探讨行经皮介入治疗（percutaneouscoronaryinterventionPCI）后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图（thrombelastographyTEG）测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素。方法2012年08月—2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块最大强度（MAADP）、花生四烯酸（AA）和二磷酸�

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：β受体阻滞剂被广泛用于治疗高血压，而且被推荐为治疗高血压的一线药物。然而，最初的分析表明阿替洛尔在高血压的治疗中并不十分有效。本研究扩充阿替洛尔的数据并分析了不同β受体阻滞剂的疗效。

简介：乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）感染所致，该病呈世界性传播，我国是HBV感染的高发区，约有10％的人口携带表面抗原（HBsAg），这些人将有25％会发展为肝炎、肝硬化甚至肝癌。因此，HBV感染在我国仍将是一个严重的公共卫生问题。广泛接种乙肝疫苗是预防乙肝的有效手段。

简介：目的观察美托洛尔联合贝那普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法病例选择共68例，经常规洋地黄制剂、利尿剂、扩血管等治疗2周后，给予口服美托洛尔和贝那普利，治疗12周后，对疗效进行评估。结果CHF患者经治疗后心功能明显改善，血压、心率及左室舒张末期内径较治疗前明显下降（P〈0．05），左室射血分数明显增加（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗CHF可明显改善心功能。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：阿司匹林加波力维联合抗血小板治疗导致上消化道出血发病率高、死亡率高。本文使用典型病例讨论经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）术后上消化道出血的预后意义及停用抗血小板治疗的危险性。在此对本病例在没有临床用药指南的情况下，根据临床经验谨慎使用抗血小板、抗凝、输血、主动脉内球囊反搏（intra—aorticballonpump，IABP）治疗，得到成功救治的经验予以回顾。

简介：目的了解术前血糖水平对行急诊冠状动脉介入治疗术的急性sT段抬高型心肌梗死患者造影剂肾病发生率的影响。方法2008年10月至2012年5月期间在首都医科大学附属北京安贞医院接受急诊冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者共745例，所有患者均应用低渗非离子造影剂。测定介入治疗前和术后第1、2、3天肾功能，了解造影剂肾病（CIN）发生的独立危险因素，分析血糖水平对CIN发生率的影响。结果745例患者中，男性530例，女性215例，发生CIN共156例，发病率为20．9％；CIN组中年龄、糖尿病、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、血糖、左室射血分数（LVEF）及再灌注时间方面，同t~CIN组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；CIN组患者全因死亡率、心源性死亡率、恶性心律失常发生率增加（P〈0．05）；多因素logistic回归分析显示，血糖水平、hs．CRP、LVEF是CIN发生的独立危险因素。血糖水平采取四分法，显示和CIN的发生率密切相关。结论术前的血糖水平和急诊冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者CIN的发生密切相关，是CIN独立危险因素，增加急性心肌梗死患者住院期间死亡率。

简介：ALLHAT（AntihypertensiveandLipid-LoweringtreatmenttopreventHeartAttackTrial，应用抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作研究）是在美国进行的一项前瞻性，随机，双盲，活性药物平行对照试验，始于1994年，共入选了42418名高危高血压患者，黑人占35％，比较了ACE抑制剂（赖诺普利）、钙拮抗剂（络活喜）、α受体阻滞剂与利尿剂（氯噻酮）对终点事件的影响。ALLHAT试验的主要终点是冠心病死亡或非致死性心肌梗死，次要终点是总死亡率、卒中、冠心病联合终点和心血管疾病联合终点。

简介：目的探讨β1肾上腺素受体（β1-AdrenergicReceptor,ADRB1）Arg389Gly基因多态性与ADRB1阻滞剂降压疗效的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析412例原发性高血压患者ADRB1Arg389Gly基因多态性,将患者分成Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组,观察比索洛尔治疗8周后血压变化的组间差异。结果比索洛尔治疗8周后,Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组收缩压（SBP）分别下降了12.1%±4.5%,3.4%±4.1%和1.3%±1.0%,舒张压（DBP）分别下降了6.9%±4.4%,2.5%±4.1%和0.8%±4.0%,修改为收缩压（SBP）分别下降了（12.1±4.5）mmHg,（3.4±4.1）mmHg和（1.3±1.0）mmHg,舒张压（DBP）分别下降了（6.9±4.4）mmHg,（2.5±4.1）mmHg和（0.8±4.0）mmHg。组间比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论ADRB1的Gly389Arg基因多态性与比索洛尔降压疗效相关。

简介：目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（50mg/kg,溶于2ml过滤水）,未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组（P〈0.01）;未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P〈0.01）;未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P〈0.05）。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P〈0.01）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.587,P〈0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。

简介：背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响，但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶（ACE）影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验，研究对象为年龄≥55岁，至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂（chlorthalidone），钙离子拮抗剂（amlodipine），血管紧张素转换酶抑制剂（lisinopril），和α受体阻滞剂（doxazosin）四个药物治疗组，并随访4～8年；同时检测所有患者的ACE基因I／D多态性。

简介：目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准，连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间，在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者，并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型（包括PONlQl92R，CYP2C19＊2，CYP2C19＊3，CYP2C19＊17以及ABCBlC3435T）。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中，单因素相关分析显示，在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中，仅有CYP2C19＊2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关（P=0．001），其中CYP2C19＊2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率（46．1％±21．25％）显著高于非携带者（39．38％±19．44％，P〈0．001）。利用多元逐步回归分析，经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后，CYP2C19＊2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关，它能够解释22．2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异（P=0．001）。结论CYP2C19＊2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。