简介：目的：探讨葛根素对成骨细胞增殖及骨形态发生蛋白的影响。方法：采用血清药理学方法制备葛根素含药血清,分为葛根素组、阳性对照组和阴性对照组。从SD大鼠乳鼠颅骨获取成骨细胞,分别用含药血清培养分离得到的成骨细胞。采用CCK-8检测成骨细胞增殖、酶联免疫吸附试验检测骨形态发生蛋白2（BMP-2）的表达;采用微量酶标法检测碱性磷酸酶的活性。结果药物作用24、48和72h后,葛根素组D值显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。随着时间的增加,葛根素组和阳性对照组D值在药物作用48h达到最高,至72h后有下降趋势。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。药物作用3d和7d后,葛根素组碱性磷酸酶活性均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。结论葛根素可能通过诱导BMP-2表达促进增殖,活化碱性磷酸酶活性促进生物矿化。

简介：摘要目的探讨骨形态发生蛋白2（BMP2）诱导鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2的成骨分化能力。方法培养C3H10T1/2，用20μg/mlBMP2对其诱导一定时间后，Westernblotting检测smad蛋白及信号通路中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）p38的水平变化，QRT-PCR检测成骨标志基因碱性磷酸酶（ALP）表达情况，茜素红染色，观察诱导晚期细胞矿化情况。结果经BMP2诱导后，C3H10T1/2细胞成骨终末期分化标志矿化情况(茜素红染色)显著增加，smad蛋白及p38磷酸化水平有所上升，成骨标志基因ALP表达水平有明显提高。结论BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成骨分化能力，对BMP、Smad通路有一定依赖性。

简介：骨组织内各种间充质细胞,如成骨细胞,软骨细胞,成肌细胞和骨髓基质细胞都来源于共同的祖细胞即多潜能间充质细胞[1].

简介：目的采用回顾性分析方法,观察可注射磷酸钙骨水泥（calciumphosphatecement,CPC）联合重组骨形态发生蛋白（recombinanthumanbonemorphogeneticprotein,rhBMP-2）作为植骨材料在老年肱骨近端骨折中的临床疗效和安全性。方法对59例老年肱骨近端骨折手术复位后的骨缺损分别采用可注射rhBMP-2/CPC（实验组）和单纯CPC（对照组）进行充填,并用PHILOS接骨板进行内固定。比较两组患者术后Lane-SandhuX线评分和肩关节功能的差异。结果全部病例经过平均14.2个月随访。切口局部无搔痒感或疼痛。随访发现实验组术后平均20.8周获得骨性愈合,优于对照组的25.8周。通过Lane-Sandhu评分结果显示：实验组与对照组的X线评分比较差异有统计学意义（P〈0.05）。而实验组和对照组对比术后关节功能评分提示：运用可注射rhBMP-2/CPC人工骨患者在术后1年的Neer关节功能评分表结果优于单纯运用CPC人工骨患者（P〈0.05）。结论可注射rhBMP-2/CPC具有安全、方便、副作用小、充填效果确实等优点,能有效避免复位后骨量的再丢失,可促进骨折的愈合过程,是充填老年肱骨近端骨折骨缺损的较佳方法之一。

简介：目的寻找中青年中重度股骨头坏死的最佳治疗方案.方法于股骨头颈部开槽进入股骨头病灶处,彻底清除硬化、囊变病灶和充分减压,应用股方肌肌骨瓣移植加骨形态发生蛋白(BMP)植入治疗股骨头坏死48例,其中FicatⅡ期27髋,Ⅲ期24髋,Ⅳ早期3髋.结果随访12～48个月,46例疼痛消失,2例明显减轻.X线示股骨头塌陷停止发展.按改良的新疗效标准评价,优40髋,良12髋,可1髋,差1髋,优良率＞90%.结论本术式能够恢复股骨头的活力以及软骨下骨和松质骨的力学性能,从而防止股骨头后期节段性塌陷.该方法清除病灶彻底、减压充分,重建股骨头的血液循环,为股骨头带入成骨效应成分,加速骨的重建,适用于青中年股骨头缺血性坏死Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者,是一种较理想的治疗方法.

简介：骨再生和骨重建过程依赖于多种生物活性因子的时序性表达及协同效应。利用不同生长因子之间的协同作用，是目前解决极限骨缺损、促进骨再生的研究热点之一，也是降低生长因子的临床有效使用剂量的途径之一。本文就目前国内外关于应用全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein，BMP）协同促进骨再生和骨重建的研究现状做一综述。

简介：目的观察丝素蛋白与牛骨形态发生蛋白的载体系统与骨髓间充质干细胞的体外相容性。方法将多孔丝素蛋白修剪成20×10×5mm长方体状物,置入6孔板中;将粉状bBMP用PBS液溶解制成2mg／ml混悬液,0．5ml无菌移液管滴定于多孔丝素蛋白上(0．5毫升／个)。骨髓间充质干细胞以107／ml接种到载体系统上,复合4小时后加入生长液继续体外培养,每1、4、8天时进行碱性磷酸酶、矿化结节染色观察以及扫描电镜和激光共聚焦显微镜观察;另外同时设立单纯丝素蛋白与细胞复合培养对照组进行观察。结果倒置显微镜、扫描电镜和共聚焦显微镜下观察到细胞在两种材料上生长形态、活性正常,体外培养24小时时细胞已贴附材料上,呈匍匐状伸展,以后逐渐融合生长,8天时大量细胞成片状攀附在材料表面,并分泌有大量的网状细胞外基质,实验组可见结节状基质生成;碱性磷酸酶、矿化结节染色观察发现实验组细胞碱性磷酸酶和矿化结节染色阳性反应,对照组阴性。结论丝素蛋白是一种良好细胞外基质材料,也是一种良好生长因子的缓释载体。

简介：摘要肝细胞生长因子是一种多效的间充质因子，具有多种生物学活性，对细胞的生长、运动和形态具有调节作用，可促进血管生成，并抗纤维化和抑制细胞凋亡，对心血管细胞有重要的保护作用。骨形态发生蛋白是转化生长因子-β超家族的一员，近年来，关于骨形态发生蛋白与心血管疾病形成之间的研究越来越多，不同骨形态发生蛋白分型在机体各组织和器官中分布差异显著，且骨形态发生蛋白在血管动脉钙化、血管炎症和动脉粥样硬化等病理形成过程中发挥一定作用。因此，对肝细胞因子和骨形态发生蛋白的深入研究，可为临床心血管疾病的预防和诊治提供一条新思路，本研究从肝细胞生长因子和骨形态发生蛋白对心血管疾病的应用进行总结。

简介：目前从骨髓中成功分离、鉴定BMSCs的方法较为成熟。新发现一些物质能诱导BMSCs向成骨细胞分化因子，其中对BMP研究较多。其机制可能是通过结合Ⅰ、Ⅱ型BMP受体后激活Smad信号通路诱导成骨。其诱导方法主要包括直接应用天然BMP或者将BMP及其协同基因转入BMSCs，通过靶细胞的持续表达BMP促进新骨形成。本文将近10年BMP诱导BMSCs向成骨分化的研究现状及发展趋势做一综述。

简介：目的观察人膝关节不同退变阶段骨关节炎（OA）软骨细胞中骨形态发生蛋白（BMP）信号通路相关分子的表达变化情况。方法根据Kellgren-Lawrence（K-L）X线分级膝关节软骨分为正常组（O级）、中期OA组（Ⅲ级）和晚期OA组（Ⅳ级）。各组收集软骨标本6~8例,体外分离与培养软骨细胞,采用第2代软骨细胞进行检测。运用实时定量PCR技术及Western-Blot技术检测BMP信号通路相关分子及软骨细胞表型标记物的表达情况。运用SPSS22.0（IBM,USA）软件进行统计分析,计量资料采用方差分析,组间比较采用SNK法。结果随着OA退变程度加重,BMP信号通路中激活素受体样激酶1（ALK1）和TGF-β家族信号通路的下游信号分子Smad1表达升高（F=33.6,P〈0.05;F=21.3,P〈0.05）,人性别决定区Y框蛋白9（Sox9）转录因子表达下降（F=21.0,P〈0.05）,与正常软骨组比较均有统计学差异。而中期OA组与晚期OA组无统计差异（P〉0.05）;Smad7表达在各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。随着OA退变程度加重,软骨细胞正常表型标记物Ⅱ型胶原表达降低（F=234.6,P〈0.05）,而肥大分化表型标记物X型胶原及金属蛋白酶3表达则升高,各组间差异均有统计学意义（F=81.0,P〈0.05;F=29.8,P〈0.05）。结论在OA软骨细胞中,BMP信号通路相关分子高表达是软骨细胞退变及OA的进展的重要因素。

简介：摘要目的探讨腺相关病毒介导骨形态发生蛋白-9(BMP-9)对骨质疏松性骨折大鼠的治疗作用。方法60只SD大鼠购自上海维通利华实验动物有限公司，随机分为假手术组、模型组和BMP-9组。模型组和BMP-9组通过摘除双侧卵巢建立骨质疏松大鼠模型，8周后手术折断右侧股骨建立骨质疏松骨折模型。假手术组仅摘除卵巢周围脂肪组织。BMP-9组大鼠于骨折部位注射过表达BMP-9的腺相关病毒1×1010 vg，假手术组和模型组于骨折部位注射对照腺相关病毒1×1010 vg。分别取注射后第7周模型大鼠，X线摄片后用半定量评分法对骨折恢复情况进行评分；测定骨折处行骨密度检测；生物力学检测骨折愈合的力学参数；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨代谢指标变化；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析骨折部位血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-κB(NF-κB)受体激活物配体(RANKL)的mRNA水平。计量数据比较采用方差分析，组间比较采用LSD法。结果与模型组(1.15±0.21)比较，BMP-9组大鼠骨折部位BMP-9 mRNA水平(3.94±0.34)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.089，P<0.05)。与模型组X线评分和骨密度[(2.23±0.25)分、0.077±0.002]比较，BMP-9组大鼠X线评分和骨密度显著增加[(4.10±0.31)分、0.023±0.004]，差异有统计学意义(t＝2.917、3.091，P<0.05)。与模型组碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)和骨钙素(BGP)水平[(20.33±3.05) U/L、(1.12±0.07) μg/L、(2.21±0.36) μg/L]比较，BMP-9组大鼠血清ALP、OPG和BGP水平[(29.18±3.29) U/L、(1.39±0.09) μg/L、(4.48±0.51) μg/L]显著增加，差异有统计学意义(t＝2.099、2.514、2.814，P<0.05)。与模型组比较，BMP-9组大鼠股骨生物力学参数显著改善，差异有统计学意义(t＝2.471、2.104、2.810，P<0.05)。与模型组VEGF和RANKL水平(1.23±0.24、1.00±0.19)比较，BMP-9组大鼠VEGF和RANKL水平(2.58±0.31、3.29±0.22)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.034、2.914，P<0.05)。结论腺相关病毒介导BMP-9在骨折部位表达，可显著改善骨代谢，提高骨折部位愈合，提高骨密度。

简介：目的：考察以明胶海绵为载体的重组人骨形态发生蛋白-7（rhBMP-7）在小鼠体内异位成骨能力,评价大肠杆菌表达的rhBMP-7生物学活性。方法：昆明种小鼠随机分为两组,将复合rh-BMP-7的明胶海绵植入小鼠肌间隙作为实验组,对照组植入明胶海绵,分别于术后1、2、3、4周取出埋植材料,HE染色进行组织学观察,测定蛋白含量、钙含量与碱性磷酸酶（ALP）活性。结果：复合rhBMP-7的明胶海绵组在术后2、3、4周有骨细胞类似细胞和钙化灶的形成,术后2、3、4周蛋白含量、ALP活性和钙含量均明显高于明胶海绵对照组。结论：明胶海绵复合rhBMP-7植入小鼠体内有较强的异位成骨能力,是良好的生物载体,可用于rhBMP-7体内活性检测。

简介：摘要目的构建包载骨形态发生蛋白(BMP)-4的腺病毒并利用其骨骼肌内异位成骨特性，探索移植异位形成的自体骨进行骨缺损修补的体内效果。方法2018年6月至2020年3月，将BMP-4基因构建入AAV载体内，纯化出AAV-BMP-4。将AAV-BMP-4吸附于明胶海绵(Gelfoam)上并植入郑州大学实验动物中心SPF饲养室饲养的SCID小鼠的股肌袋内，4周后进行AAV-BMP-4的活性测定。在小鼠背部皮下应用AAV-BMP-4，观察骨骼肌肉诱导异位成骨，待骨组织形成稳定后，取出这些骨组织移植入事先制备好的小鼠的颅骨缺损模型中，观察其骨缺损修复效果。结果成功构建出纯化后浓度达5×1012 vp/ml的AAV-BMP-4病毒颗粒。病毒颗粒植入小鼠的股肌袋内可成功诱导异位骨组织的形成，小鼠背部皮下植入AAV-BMP-4＋Gelfoam复合体后4周出现了少量的新生骨组织，骨量达1 cm×2 cm×2 cm。X线和MicroCT的检查均证实了小鼠的背部皮下骨组织形成。经修剪移植入小鼠颅骨缺损模型处的骨组织在植入缺损处后，没有出现异常增生的现象，而是不断地随着时间的推移进行着外形的轻微改建，颅骨缺损得到了良好的修复。结论体外构建的AAV-BMP-4具有良好的生物学活性，AAV-BMP-4＋Gelfoam在骨骼肌肉中可有效诱导成骨，利用新生骨组织可以成功地修复颅骨缺损的动物模型。移植的骨组织植入颅骨缺损后未出现过度生长的现象，且与宿主骨结合良好。

简介：背景：髋关节置换后假体的融合率与假体周围的骨重建密切相关，这个过程中骨髓间充质干细胞的募集、向成骨细胞分化的途径受骨形态发生蛋白调控。目的：分析股骨近端Stro-1^＋细胞与骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白受体的想关性。方法：32例患者初次进行髋关节置换，取术中股骨矩开槽时骨块，体外细胞培养14d后检测骨髓间充质干细胞数量，Stro-1^＋标记干细胞的总量，骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白受体1a、骨形态发生蛋白受体2的表达。结果与结论：Stro-1^＋、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白受体1a、骨形态发生蛋白受体2的表达在不同年龄组有轻微差异，但差异无显著性意义，在不同性别组差异也无显著性意义：股骨近端Stro-1^＋细胞数量（即代表具有向成骨细胞分化功能的细胞）与骨形态发生蛋白7表达呈负相关关系，与骨形态发生蛋白受体1a表达呈正相关关系，其可以影响髋关节假体的骨融合与生存率。

简介：摘要目的探索骨形态发生蛋白7（bone morphogenetic protein 7, BMP7）在体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为神经元的作用。方法SPF级SD大鼠10只，雄性，4周龄，体重约110 g，以全骨髓贴壁法分离、培养大鼠骨髓间质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）；成脂诱导、成骨分化检测BMSCs多向分化能力。将BMSCs随机分为对照组、25 ng/ml、50 ng/ml、75 ng/ml及100 ng/ml BMP7组，MTT法检测BMP7对大鼠BMSCs增殖的影响；倒置相差显微镜下观察大鼠BMSCs诱导后形态学变化；qRT-PCR检测诱导得到的细胞NF200、SYN1、MAP2、GFAP mRNA相对表达量；免疫荧光检测NSE蛋白表达情况。结果体外培养的第3代大鼠BMSCs呈长梭形，细胞聚集生长呈漩涡状。大鼠BMSCs成脂诱导后胞浆内出现脂滴，油红"O"染色呈阳性；大鼠BMSCs经成骨诱导后出现不透光团状矿物质结节，茜素红染色呈阳性。诱导1后第1天，各组细胞吸光度值比较差异无统计学意义；诱导后2~6 d，各组细胞吸光度值比较差异有统计学意义（均P< 0.05），诱导后第6天时，对照组、25 ng/ml、50 ng/ml、75 ng/ml、100 ng/ml BMP7组吸光度值分别为0.370±0.003、0.399±0.003、0.404±0.003、0.410±0.003、0.397±0.001，其中75 ng/ml BMP7组细胞吸光度值明显高于其余各组（均P< 0.05）。75 ng/ml BMP7组细胞形态学变化最为显著，细胞形态上类似神经元。75 ng/ml BMP7组NF200、SYN1、MAP2、GFAP mRNA相对表达量分别为5.47±0.59、1.48±0.38、2.86±1.65、4.41±0.13，均显著高于对照组（均P< 0.05）。75 ng/ml BMP7组NSE免疫荧光染色阳性率高于对照组（32.94%±1.62%比0）。结论BMP7具有体外诱导大鼠BMSCs分化为神经元的能力。

简介：背景：近年来,整脊手法配合骨形态发生蛋白2纳米人工骨在特发性脊柱侧弯患者中得到应用,且效果理想,但该结论有待验证.目的：探讨整脊手法配合骨形态发生蛋白2纳米人工骨在特发性脊柱侧弯患者中的应用效果及影像学特点.方法：将80例年龄9-16岁的儿童特发性脊柱侧弯患者分2组治疗,对照组（n=40）进行整脊手法治疗,治疗组（n=40）在整脊手法治疗基础上进行骨形态发生蛋白2纳米人工骨植入治疗,整脊手法治疗每2d-次.治疗后3个月,采用X射线评估两组脊柱侧弯Cobb角,采用目测类比评分评估疼痛情况.结果与结论：①两组治疗后3个月的目测类比评分、脊柱侧弯Cobb角均较低于治疗前（P〈0.05）;②治疗组治疗后3个月的疗效率高于对照组（90%,73%,P〈0.05）,治疗后3个月的腰椎及胸椎Cobb角明显低于对照组[胸椎：（17.32±3.98）°,（19.27±4.23）°;腰椎：（18.21±3.12）°,（23.25±4.64）°,P〈0.05],治疗后1,2,3个月的目测类比评分明显低于对照组[治疗组：（3.51±1.02）,（1.15±0.57）,（0.99±0.12）分;对照组：（5.01±1.31）,（3.57±0.95）,（1.46±0.64）分,P〈0.05];③结果表明,整脊手法配合骨形态发生蛋白2纳米人工骨治疗特发性脊柱侧弯能改善患者脊柱功能,缓解患者疼痛.

简介：背景:使用基因重组人骨形态发生蛋白-2(recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2)联合自体骨植入治疗骨缺损有较好疗效和安全性,而椎间植骨中rhBMP-2使用量与临床效果间的关系尚不明确.目的:评价rhBMP-2联合自体骨椎间打压植骨在腰椎融合术中的安全性和有效性.方法:2015年1月至2015年9月,因腰腿痛接受腰椎融合术的60例≤65岁患者,随机分为3组:单纯自体骨组、rhBMP-2(1mg/椎间)联合自体骨组、rhBMP-2(2mg/椎间)联合自体骨组;常规行椎板切除、神经根管扩大、后路椎间自体颗粒骨打压植骨加椎弓根钉内固定术,融合节段为1~2个椎间隙;其中单纯自体骨组共26个椎间隙;rhBMP-2(1mg/椎间)联合自体骨组共27个椎间隙;rhBMP-2(2mg/椎间)联合自体骨组共26个椎间隙.临床疗效评价包含VAS评分、Oswestry功能障碍指数;影像学评价腰椎正侧位和动力位片;CT矢状位重建,观察上下终板间连续性骨小梁,横断面观察有无椎管游离骨粒、异位骨化.术后随访2年.结果:60例患者均完成随访,3组疾病组成、融合节段、年龄分布差异无统计学意义,手术时间、手术失血量、术后总引流量、平均住院时间等方面差异亦无统计学意义;未出现深部感染;2例出现伤口浅表感染(单纯自体骨组和2mgrhBMP-2联合自体骨组各1例).无内固定失败.未见椎管内游离骨粒脱出及异位骨化.术后VAS评分和Oswestry功能障碍指数均无统计学差异.3组末次随访融合率比较,仅2mgrhBMP-2组与单纯自体骨组及1mgrhBMP-2组之间差异有统计学意义,其余组间无统计学差异.结论:椎间融合使用自体骨联合2mgrhBMP-2,可获得良好的融合效果,但远期效果仍需进一步研究.

简介：目的探讨壳聚糖（CS）/硫酸葡聚糖（DS）/重组人骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）微球对大鼠骨髓基质干细胞（BMSCs）增殖与分化的作用.方法采用离子交联法制备CS/DS/rhBMP-2微球.取SD大鼠体外培养传至第3代的BMSCs-C57.实验分为4组（n=4）：CS/DS/rhBMP-2微球组加入CS/DS/rhBMP-2微球,rhBMP-2组加入rhBMP-2,CS/DS组加入CS/DS微球,空白对照组.分别于培养2、4、6d应用四甲基偶氮唑盐比色法测定各组细胞的增殖情况;于成骨诱导培养1、3、5、7、9、11、14d采用碱性磷酸酶（ALP）检测试剂盒测定细胞ALP活性;于成骨诱导培养7、14d应用茜素红染色法检测各组细胞钙结节的生长情况.结果培养2、4、6d,各组之间BMSCs-C57的OD值比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.成骨诱导培养3d时,CS/DS/rhBMP-2微球组BMSCs-C57的ALP活性低于rhBMP-2组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但是培养5d后,CS/DS/rhBMP-2微球组BMSCs-C57的ALP活性明显高于rhBMP-2组、CS/DS组和空白对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.成骨诱导培养7d,CS/DS/rhBMP-2微球组和rhBMP-2组有钙结节形成,而CS/DS组和空白对照组无钙结节形成;培养14d,CS/DS/rhBMP-2微球组和rhBMP-2组钙结节形成明显,而CS/DS组和空白对照组虽然出现了钙结节,但不明显.结论CS/DS/rhBMP-2微球对BMSCs-C57的增殖无明显作用,但具备良好的BMSCs-C57成骨诱导及分化作用.

简介：摘要目的探寻骨骺损伤的大鼠模型中生长板形态学变化及骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）12，13动态变化的意义。方法本研究将40只4周龄SD大鼠（110~140 g）随机分为5组，对每只大鼠的右侧胫骨造成骨骺损伤，分别于损伤后1、7、14、28、42 d取材，使用游标卡尺测量损伤后大鼠双侧胫骨长度的变化，通过苏木精-伊红染色观察损伤后胫骨的组织病理学改变，使用实时定量聚合酶链式反应（quantitative real time-polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测BMP-12，13在RNA水平的变化，用免疫组织化学染色检测BMP-12，13在胫骨生长板中的表达分布及变化，最后通过5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷（5-ethynyl-2'-deoxyuridine，EdU）染色检测骨骺损伤后生长板软骨细胞增殖速度的改变。结果在骨骺损伤后可以观察到典型的损伤修复过程，并且第14天观察到生长板内骨桥的形成；在第14、28、42天，损伤侧肢体的长度明显短于正常对照组肢体；与对照组相比，实验组生长板中的BMP-12表达在第1天（P=0.037）和第42天（P=0.026）显著升高，但在第7天（P=0.004）、第14天（P<0.001）和第28天（P=0.026）显著下降，BMP-13的表达在损伤后第1天显著增加（P=0.037），但在第42天显著下降（P=0.02）；在损伤后42 d，实验组生长板EdU阳性软骨细胞的百分比显著低于对照骨（P=0.011）。结论骨骺损伤早期BMP-12，13表达变化表明其参与骨桥形成，这将对骨骺损伤后肢体短缩和畸形的防治提供新思路。

简介：目的探讨软骨形态发生蛋白1（CDMP1）诱导的瘢痕成纤维细胞在体内环境下的软骨构建能力。方法取瘢痕切除术后丢弃的增生性瘢痕组织,提取瘢痕成纤维细胞。将瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA支架复合,CDMP1软骨诱导液（CDMP1终浓度为100ng/mL）进行诱导培养2周,设为诱导组（n=10）;将常规培养液培养的瘢痕成纤维细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阴性对照,设为非诱导组（n=4）;将软骨细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阳性对照,设为软骨组（n=4）。分别于4周和8周后取材,进行各组湿重、糖胺聚糖（GAG）含量测定,HE染色、Safranine-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果体内培养4周、8周后各组湿重、GAG含量测定显示,诱导组均高于非诱导组（P〈0.05）。体内培养4周后,诱导组HE染色结果显示,瘢痕成纤维细胞诱导后出现软骨细胞陷窝结构;Safranine-O染色结果示,GAG均匀分布于基质;免疫组织化学染色示部分瘢痕成纤维细胞基质中COLⅡ阳性表达。8周时,诱导组的类软骨结果相对4周时更加成熟,更加符合软骨结构分布。结论在CDMP1诱导下,瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA材料复合,在体内可以形成类软骨组织,具备一定的成软骨能力。