简介：摘要弓形虫(Toxoplasmagondii)为细胞内寄生原虫，可感染人类以及多种动物，是一种世界性分布的专性细胞内寄生原虫，可引起人畜共患的寄生虫病。当宿主在免疫功能低下时，可发生严重的全身疾病，而宿主免疫功能正常时，弓形虫以包囊形式长期存在于组织器官中。弓形虫有亲神经性（neurtripic），脑组织是共性出包囊最易侵及的部位之一，弓形虫感染对脑功能的影响逐渐受到研究者关注。研究弓形虫对血脑屏障的影响及其在脑组织的动态分布及其在宿主脑内的分布对探讨弓形虫的损伤机制极为重要，本文对此进行综述。

简介：摘要目的探讨血必净对烧伤犬血管通透性和液体需求量的影响。方法将24只雄性比格犬按照随机数字表法分成3组：乳酸林格氏液复苏组(LR组)，乳酸林格氏液复苏＋血必净组(LR＋XBJ组)和对照组(OC组)，每组8只。所有犬麻醉后行颈主动脉和静脉置管并插入尿管。3组犬均静脉注射丙泊酚(2 mg/kg)进行全身麻醉，OC组犬仅进行颈动静脉置管，未致伤；LR组和LR＋XBJ组犬进行颈动静脉置管后，量取背部50%总体表面积，备皮后3%凝固汽油均匀涂抹并点燃，持续燃烧30 s，致50%总体表面积全层烧伤。伤后12 h，给予犬丁丙诺啡(10 μg/kg)止痛。LR组根据Parkland公式静脉输入乳酸林格氏液(1%总体表面积为4 mL/kg，前8 h输入1/2，后16 h输入另1/2)；LR＋XBJ组在输入乳酸林格氏液(输入量和时间同LR组)的基础上，在伤后即刻和伤后4 h分别给予血必净注射1次，每次2 mL/kg。OC组仅输入与LR组和LR＋XBJ组等量的乳酸林格氏液。检测伤后即刻，伤后1、2、4、6、8和24 h 7个时间点各组犬血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心输出量指数(CI)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI)]、血浆容量、红细胞压积、尿累积量与累计净输入量、各脏器组织(心脏、肺脏、肾脏、小肠)含水率、血管通透性、中性粒细胞浸润数量及髓过氧化物酶(MPO)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性。数据比较采用单因素方差分析、t检验和χ2检验。结果伤后即刻，3组间MAP、CI、ELWI、PVPI比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05)；伤后1、2、4、6、8和24 h，LR组和LR＋XBJ组的MAP、CI、ELWI、PVPI比OC组均明显降低，3组间比较差异均有统计学意义(P值均小于0.05)；伤后1、2、4、6、8和24 h，LR组的MAP和CI与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)；伤后1、2、4 h，LR组的ELWI和PVPI与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)，而伤后6、8、24 h LR组的ELWI和PVPI与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后即刻，3组间血浆容量和红细胞压积比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05)；伤后1、2、4、6、8和24 h，LR组和LR＋XBJ组的血浆容量和红细胞压积比OC组均明显降低，3组间比较差异均有统计学意义(P值均小于0.05)；伤后1、2、6、8、24 h，LR组的血浆容量与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)，伤后4 h LR组的血浆容量与LR＋XBJ组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；伤后1、6、8、24 h，LR组的红细胞压积与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)，伤后2、4 h LR组的红细胞压积与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后即刻，伤后1、2、4、6、8、24 h, LR组和LR＋XBJ组尿量比较差异均无统计学意义(P值大于0.05)；伤后即刻，伤后1、2 h，LR组的累积净输入量与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)，而伤后4、6、8、24 h LR组的累积净输入量与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后24 h，LR组和LR＋XBJ组的心脏、肺脏、肾脏、小肠中的含水率、血管通透性和中性粒细胞浸润数量比OC组均明显增加，3组间比较差异均有统计学意义(P值均小于0.05)；伤后24 h，LR组心脏、肾脏中的含水率和血管通透性与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)，肺脏、小肠中的含水率和血管通透性与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)；伤后24 h，LR组肾脏组织中的中性粒细胞浸润数量与LR＋XBJ组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，心脏、肺脏、小肠中的中性粒细胞浸润数量与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。伤后24 h，LR组和LR＋XBJ组的心脏、肺脏、肾脏、小肠中的MPO和NE含量比OC组均明显增加，3组间比较差异均有统计学意义(P值均小于0.05)；伤后24 h，LR组心脏、肾脏组织中的MPO含量与LR＋XBJ组比较，差异均无统计学意义(P＝0.05、P>0.05)，肺脏、小肠中的MPO含量与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)；伤后24 h，LR组肾脏组织中的NE含量与LR＋XBJ组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，心脏、肺脏、小肠中的NE含量与LR＋XBJ组比较，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。结论血必净注射液能抑制蛋白酶引起的血管通透性升高和组织水肿，明显降低烧伤犬复苏液体需求量。

简介：近年来,中枢神经疾病严重威胁人类健康,发现及研究能通过血脑屏障,治愈疾患的药物迫在眉睫。石菖蒲作为芳香开窍类中药,对血脑屏障通透性具有很好的调节作用。目前,对石菖蒲的研究较多但缺乏规律性总结以及作用机制的深入分析。本文搜索近年来石菖蒲研究的相关文献,综述石菖蒲对血脑屏障通透性的调节作用,并对其调节机制进行探讨。为治疗脑部疾病药物的研发提供新思路与方法。

简介：

简介：摘要探讨脑挫裂伤急性期水通道蛋白4(AQP4)在脑水肿发生发展中的作用，并试图揭示出其相关性。方法免疫组化检测颅内神经组织在脑挫裂伤后AQP4的表达，脑挫裂伤标本来源36例脑挫裂伤病人急诊手术时所获得的脑挫裂伤灶周围组织；对照组标本来源8例原发性癫痫病人，手术时所获近似正常脑组织，并分析血脑屏障(BBB)指数。结果脑挫裂伤早期AQP4呈现高表达，且明显高于对照组(P<0.05)；早期损伤后血脑屏障结构即发生改变，继之血脑屏障结构明显的损害，24h、72血脑屏障破坏是最为严重。结论脑挫裂伤后AQP4高表达和BBB损伤导致通透性增加，二者可能存在相关性，对脑水肿而言意义重大。

简介：摘要目的探讨无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时脑深部白质血脑屏障(BBB)通透性的改变情况。方法收集盐城市第一人民医院神经内科自2017年1月至2020年4月收治的36例无症状的单侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄且CT灌注成像(CTP)显示脑组织中有局部低灌注的患者的CTP影像，在侧脑室体层面及半卵圆中心层面勾画感兴趣区(ROI)，包括最大密度投影(MIP)图上狭窄侧深部白质的前部(ROIa)、中间(ROIm)、后部(ROIp)及对比剂达峰时间(Tmax)图上狭窄侧深部白质中Tmax看似正常处(ROI1)、Tmax相对延长处(ROI2)、Tmax明显延长处(ROI3)，以及其各自对应的健侧镜像区。采用统计学方法比较各ROI间Tmax、脑血流量(CBF)、容量转移常数(Ktrans)等参数的差异。结果在侧脑室体层面，狭窄侧ROIa、ROIm分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；在半卵圆中心层面，狭窄侧ROIa、ROIp分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面及半卵圆中心层面，狭窄侧ROI2、ROI3分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面的狭窄侧，与ROIp比较，ROIa、ROIm的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；在侧脑室体层面及半卵圆中心层面的狭窄侧，与ROI1比较，ROI2、ROI3的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时，低灌注区脑深部白质的BBB通透性会明显增加。

简介：摘要目的分析动脉自旋标记(ASL)对前循环亚急性缺血性脑卒中患者脑梗死灶血脑屏障通透性的评估作用，并探讨ASL成像分型预测血管开通后患者发生出血转化的价值。方法前瞻性连续纳入自2021年1月至2021年9月于河南省人民医院国家高级卒中中心接受血管内治疗的前循环亚急性缺血性脑卒中患者进行研究。患者分别于术前24 h内及术后即刻完成ASL序列、动态对比增强(DCE)序列MRI检查及Xper CT检查并进行成像分型，于术后24~48 h内复查头颅CT平扫观察出血转化情况并依据有无出血转化发生分为出血转化组与未出血转化组，对比2组患者间ASL序列参数相对脑血流量(rCBF)值、DCE序列参数容积转运常数(Ktrans)及ASL、DCE和Xper CT成像分型的差异，采用加权Kappa系数检验ASL、DCE和Xper CT成像分型间的一致性。结果研究共纳入22例患者，其中5例术后发生出血转化。出血转化组患者的rCBF值(1.57±0.18)、Ktrans[0.072(0.0455，0.117)/min]明显高于未出血转化组[1.14±0.04、0.032(0.024，0.039)/min]，差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者间ASL、DCE、Xper CT成像分型分布的差异亦有统计学意义(P<0.05)，其中6例ASL成像分型Ⅲ型患者中4例发生出血转化，6例DCE成像分型Ⅲ型患者中4例发生出血转化，5例Xper CT成像分型Ⅲ型患者中4例发生出血转化。22例患者中ASL序列与DCE序列的成像分型一致性强(加权Kappa系数=0.941，95%CI：0.862~1.020，P<0.001)。结论ASL对前循环亚急性缺血性脑卒中患者脑梗死灶血脑屏障通透性的评估作用较强，ASL成像分型Ⅲ型患者发生出血转化的风险相对较高。

简介：摘要目的探讨大黄素对人鼻咽癌细胞增殖抑制、胀亡形态及线粒体膜通透性转换孔（PTP）。方法将人鼻咽癌细胞株CNE-1分为不同药物处理组，并设立阴性对照组。采用MTT法观察大黄素对CNE细胞体外生长抑制作用，采用HE染色、透射电镜观察CNE细胞在药物作用后胀亡形态。通过紫外分光光度法观察大黄素对CNE细胞线粒体通透性影响。结果大黄素呈浓度依赖性抑制CNE细胞体外生长（P<0.01）其IC50为206.78μg/ml。HE染色结果可见大黄素组细胞体积开始变大,细胞胞浆空泡化,胞浆内出现致密颗粒,细胞核开始变形细胞质空泡明显,电镜结果可以观察到线粒体肿胀，脊脱出，线粒体出现空泡化，表现为典型细胞胀亡。线粒体通透性转换孔开放实验发现线粒体开放程度与大黄素浓度有依赖性。结论大黄素可以使鼻咽癌细胞走向胀亡，其途径可能与线粒体有关。

简介：目的研究Toll受体4（tollreceptor-4，TLR4）在急性胰腺炎（AP）合并中枢神经系统（CNS）损伤中的作用。方法将64只SD大鼠分为8组：对照组；急性水肿性胰腺炎（AEP）2、6h组；急性坏死性胰腺炎（ANP）2、6、12、24、48h组，每组8只。测定血-脑脊液屏障（BBB）通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR4的表达，并分析其相互关系。结果对照组，AEP2、6h组，ANP2、6、12、24、48h组的BBB通透性分别为1．55±0．29、1．64±0．17、1．69±0．24、1．89±0．12、2．66±0．32、2．91±0．29、2．89±0．69和1．84±0．07；胰腺病理分值分别为0、2．38±0．92、3．13±0．64、8．50±1．07、9．75±0．71、10．25±1．28、11．13±1．25和10．13±1．13。AEP组与对照组无显著差异，ANP各组较AEP组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。BBB通透性与胰腺损伤呈正相关（r=0．626，P〈0．01）。对照组和AEP组无TLR-dmRNA和蛋白表达，而ANP各组明显表达，其表达水平与BBB通透性水平呈正相关（r=0．208，P=0．027）。结论ANP时存在BBB通透性的升高，CNS内TLR4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高。

简介：摘要随着微泡造影剂的研究不断取得新突破，利用超声联合微泡造影剂提高血脑屏障通透性辅助颅内肿瘤化疗已成为一种靶向治疗的新模式，我们就目前的研究进展组作一综述。

简介：摘要目的了解孕妇和新生儿脐血中铅、镉、砷、汞、锰和硒元素的含量，分析其胎盘通透性。方法于2010年9月至2013年12月在山东省渤海莱州湾某二甲医院，招募符合标准的孕妇及其新生儿为研究对象。共纳入773对孕妇及其新生儿。根据所测定元素的种类，分为汞测定组（595对）、铅测定组（534对）和镉、砷、锰、硒测定组（244对）。问卷调查获得孕妇及新生儿的人口学信息，检测母血和脐血中铅、镉、砷、汞、锰和硒的浓度，并计算各元素的胎盘通透性（某元素脐血浓度/母血浓度）；采用Spearman秩相关分析母血和脐血中各元素的相关性。结果773名母亲年龄为（28.34±4.50）岁，孕周为（39.47±1.39）周；773名新生儿出生体重为（3 419.47±497.39）g。母血和脐血中铅、镉、砷、汞、锰和硒各元素的中位数浓度分别为31.12和30.02、1.19和0.47、8.05和6.03、0.69和1.26、100.70和105.55、127.25和115.00 μg/L。铅、镉、砷、汞、锰和硒的胎盘通透性分别为0.98、0.41、0.73、1.73、0.96和0.91。铅、镉、汞、锰和硒在母血和脐血中均呈正相关，Spearman相关系数分别为0.397、0.298、0.698、0.555和0.285（P值均<0.001）。结论铅、镉、砷、汞、锰和硒元素在母血和脐血中均普遍检出；汞的胎盘通透性较高。

简介：摘要目的探讨血小板源性生长因子受体β＋(platelet-derived growth factor receptor-β＋，pdgfr-β＋)血管壁细胞在锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d和21 d血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)通透性中的作用。方法采用清洁级雄性SD大鼠135只随机分为正常对照组(n＝15)和模型组(n＝120)，模型组分为SE后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d和21d，采用伊文思蓝(Evans blue，EB)法和干湿重法评估癫痫持续状态后各组大鼠海马组织中BBB通透性；电镜观察发作后不同时期周细胞及BBB的超微结构改变，Western Blot法检测发作后不同时期海马组织中周细胞标记蛋白pdgfr-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA )的表达量。结果(1)癫痫持续状态后BBB通透性增大(P<0.05)，其中发作后24h通透性最大(P<0.01)，发作3 d及以后逐渐恢复正常；(2)透射电镜结果表明癫痫持续状态发作后脑微血管周细胞及其连接基膜超微结构均发生改变；(3)Western Blot结果提示癫痫持续状态发作后24 h pdgfr-β和α-SMA的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，3 d及以后逐渐趋于平稳。结论脑微血管中pdgfr-β＋微血管壁细胞可能与癫痫持续状态后BBB的开放有关，并且可能参与癫痫持续状态转归为难治性癫痫。

简介：

简介：摘要目的探讨大豆异黄酮(SI)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的血脑屏障(BBB)通透性的影响及相关机制。方法72只健康成年SD大鼠均分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SI预处理组(SI组)，每组各24只。SI组每天按120 mg/kg体质量给予12 mg/mL SI灌胃1次，Sham组和I/R组每天用等体积生理盐水灌胃1次，均连续灌胃21 d。在实验第22天，I/R组和SI组大鼠用线栓阻断右侧大脑中动脉血流制作大脑中动脉缺血再灌注动物模型；Sham组不插入线栓，未阻断血流，其余手术操作与I/R和SI组一致。I/R组和SI组大鼠缺血2 h后，拔出阻塞的线栓恢复血流，再灌注24 h。根据Zea longa评分，选择造模成功的大鼠。采用2，3，5—氯化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠脑梗死体积，干湿重法检测脑组织含水量，伊文思蓝(EB)示踪法检测BBB通透性，Western blot检测脑组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达。比较三组大鼠的测量数据，分析SI预处理对以上观测指标的影响。结果SI组和I/R组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量和脑组织内EB含量均高于Sham组，而SI组低于I/R组，分别为(1.50±1.13)、(2.33±0.82)和(0.00±0.00)分，12.5%±2.34%、37.50%±2.28%和0.07%±0.03%，81.75%±0.86%、84.17%±0.54%和78.24%±0.41%，(46.50±1.41)、(55.44±1.37)和(3.83±1.49)μg/g，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。SI组和I/R组MMP-9、TIMP-1表达均明显高于Sham组，分别为0.81±0.23、1.15±0.14、1.15±0.14和2.31±0.20、1.62±0.21、1.62±0.21，差异均有统计学意义(P值均<0.01)；与I/R组相比，SI组MMP-9表达减少、TIMP-1表达增加，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论SI可能通过下调缺血再灌注后脑组织MMP-9蛋白表达和上调TIMP-1蛋白表达，降低BBB的通透性，减轻缺血再灌注后脑水肿的程度和脑组织EB的含量。

简介：摘要目的分析死亡受体3（Dr3）基因缺陷对不同结肠炎小鼠模型肠黏膜炎症的影响，并探讨Dr3基因缺陷与肠黏膜通透性的关系。方法收集雌性Dr3基因缺陷（Dr3-/-）小鼠和野生型（WT）小鼠各9只，分别设为Dr3-/--DSS组和WT-DSS组。两组小鼠均采用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液连续饮用5 d、灭菌水饮用2 d为1个循环，共4个循环的方法建立慢性结肠炎模型。收集雄性WT、Dr3-/-小鼠作为供体鼠，采用磁珠和流式细胞术分别筛选出WT、Dr3-/-的初始T淋巴细胞并腹腔注射至免疫缺陷（Rag1-/-）小鼠和Dr3-/-Rag1-/-小鼠，作为WT转移组和Dr3-/-转移组，从而建立T细胞过继转移诱导的结肠炎模型。观察小鼠体质量、大便性状及潜血，并计算疾病活动指数（DAI）。显微镜下观察小鼠肠黏膜损伤及炎症细胞浸润程度，并计算肠炎组织学评分。通过FITC-dextran血清荧光法检测小鼠肠黏膜通透性。比较两组间的DAI评分、组织学评分和FITC-dextran含量的差异。结果（1）Dr3-/--DSS组小鼠的DAI评分在建模第12、19、26天明显高于WT-DSS组小鼠，差异有显著统计学意义（均P<0.05）。建模后4周，WT-DSS组小鼠直肠组织学评分明显高于盲肠和结肠（10.130 ± 1.540比3.667 ± 0.236和7.222 ± 1.199，均P<0.05），提示WT-DSS组直肠炎症程度最重；Dr3-/--DSS组小鼠结肠组织学评分明显高于盲肠和直肠（11.330 ± 1.167比7.556 ± 1.519和9.500 ± 0.824，均P<0.05），提示Dr3-/--DSS组结肠炎症程度最重；与WT-DSS组比较，Dr3-/--DSS组小鼠盲肠和结肠的组织学评分显著增高（盲肠：7.556 ± 1.519比3.667 ± 0.236，P = 0.022；结肠：11.330 ± 1.167比7.222 ± 1.199，P = 0.026），而两组直肠的组织学评分差异无统计学意义（P>0.05），提示Dr3基因缺陷使盲肠和结肠炎症加重。（2）建模后6周，WT转移组直肠组织学评分明显高于十二指肠、空肠、回肠末端、盲肠、结肠中段（均P<0.05），提示WT转移组直肠炎症最重；Dr3-/-转移组盲肠组织学评分明显高于十二指肠、空肠、回肠末端、结肠中段、直肠（均P<0.05），提示Dr3-/-转移组盲肠炎症最重；Dr3-/-转移组小鼠小肠（包括十二指肠、空肠、回肠末端）组织学评分显著高于WT转移组（17.667 ± 0.943比14.667 ± 1.167，P<0.05），且小肠的炎症细胞浸润更为明显（十二指肠：4.000 ± 0.289比3.222 ± 0.401，P=0.135；空肠：4.000 ± 0.236比3.111 ± 0.309，P<0.05；回肠：4.889 ± 0.309比3.889 ± 0.261，P<0.05），提示Dr3基因缺陷加重小肠炎症。（3）Dr3-/-小鼠眼静脉血FITC-dextran含量明显高于WT小鼠（656.0 ± 60.9比403.8 ± 54.8，P<0.05），Dr3-/--DSS小鼠眼静脉血FITC-dextran含量显著高于WT-DSS组（1176.4 ± 109.5比545.7 ± 97.8，P<0.05），Dr3-/-转移组小鼠眼静脉血FITC-dextran含量显著高于WT转移组（1270.5 ± 112.2比711.0 ± 71.5，P<0.05），Dr3-/-Rag1-/-小鼠眼静脉血FITC-dextran含量明显高于Rag1-/-小鼠（714.5 ± 62.9比501.8 ± 59.8，P<0.05），提示Dr3基因缺陷小鼠肠黏膜通透性更高。结论小鼠Dr3基因缺陷增加肠黏膜通透性，破坏肠黏膜屏障功能，加重实验性结肠炎的肠道近端炎症，提示Dr3基因可能通过调节肠黏膜通透性在肠道炎症中发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨胆道闭锁(BA)小鼠肠道通透性变化以及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)对其影响的机制。方法将BALB/c新生幼鼠采用随机数表法分为4组：对照组(NC组)、BA模型组(BA组)、肠道高MMP-7对照组(MNC组)和BA肠道高MMP-7组(MBA组)。采用腹腔注射轮状病毒和anti-Ly6G抗体建立BA纤维化模型；通过向空肠内注射MMP-7纯化蛋白构建肠道高MMP-7环境。完成各项指标检测，多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用t检验，细菌易位率比较采用χ2检验。结果BA组和MBA组血清MMP-7水平[(2.28±0.21)、(2.35±0.23) ng/ml]显著高于NC组[(0.48±0.11) ng/ml，t＝ －29.866、－28.853，P<0.05]；MNC组和MBA组的回肠液[(0.71±0.12)、(0.68±0.10) ng/ml]和大便MMP-7水平[(0.48±0.07)、(0.43±0.06) ng/ml]，均显著高于NC组[(0.10±0.04) ng/ml，t＝ －19.273、－21.542，P<0.05；(0.06±0.02) ng/ml，t＝ －21.118、－23.087，P<0.05]和BA组[(0.08±0.02) ng/ml，t＝－20.948、－23.932，P<0.05；(0.05±0.01) ng/ml，t＝ －22.131、－24.552，P<0.05]。BA组和MBA组的血清FITC-Dextran浓度[(74.58±2.30)、(95.75±5.28)μg/ml]和细菌易位率(43.33%、73.33%)，均显著高于NC组[(42.50±2.30)μg/ml，t＝ －38.172、－35.828，P<0.05；10.00%，χ2＝8.523、24.754，P<0.05]；MBA组血清FITC-Dextran浓度和细菌易位率高于BA组(t＝－14.236，P<0.05；χ2＝5.554，P<0.05)。BA组和MBA组肠道上皮紧密连接蛋白Claudin-1表达均显著低于NC组[蛋白质印记法(Western blot)：(0.47±0.13)、(0.45±0.06)倍比1.00倍，t＝16.265、33.576，P<0.05；平均吸光度值：0.10±0.01、0.09±0.01比0.21±0.02，t＝22.423、20.390，P<0.05]。MBA组E-cadherin表达显著低于NC组和BA组[(0.40±0.09)倍比1.00、(0.95±0.11)倍，t＝24.570、15.232，P<0.05；0.07±0.01比0.23±0.05、0.21±0.02，t＝12.842、30.444，P<0.05]。结论小肠内注射MMP-7可模拟BA术后肠道高MMP-7环境，肠道MMP-7进一步加重BA小鼠肠道通透性，可能与肠道E-cadherin、Claudin-1蛋白表达下调有关。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：目的观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系。方法建立大鼠在体心脏局部缺血／再灌注模型，成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（Sham组）；缺血再灌注组（IR组），结扎LADCA（1eftanteriordescendingcoronaryartery，LADCA）60min后放松120min；二甲亚砜组（DMSO组）和丙泊酚预处理组（PP组），结扎LADCA前20min经股静脉分别注射注射20μmol·L^-1二甲基亚砜和丙泊酚1mg·kg^-1·min^-1共20min。结果再灌注120min后，PP组凋亡指数（24．35±2．35）％明显低于IR组（33．38±3．47）％（P〈0．05）；DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异（P〉0．05）。电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重，膜电位较Sham组显著降低（0．25±0．06vs0．91±0．24，P〈0．05）。PP组线粒体形态学改变明显减轻，膜电位（0．67±0．13）显著高于IR组（P〈0．05）。DMSO组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤，其机制与抑制线粒体通透性转换有关。

简介：目的：探讨口服谷氨酰胺对新辅助化疗（neoadjuvantchemotherapy，NACT）引起的进展期胃癌患者肠黏膜通透性、化疗相关毒性反应及化疗后病理反应的影响。方法入组江苏省肿瘤医院普外科2009年12月至2013年12月进展期胃癌（T3／T4，N＋）患者45例，随机分为2组（A组：口服谷氨酰胺组，B组：常规对照组）。A组（25例）给予口服谷氨酰胺（10g／次，3次／日，持续15天）＋DOX方案新辅助化疗（多西他赛＋奥沙利铂＋卡培他滨），B组仅给予DOX方案新辅助化疗。分别于新辅助化疗前1天（NACT-1），后第14天（NACT＋14），检测肠黏膜通透性，并记录化疗后不良反应情况。患者化疗2周期后手术，记录两组术后病理化疗反应情况。结果新辅助化疗后，A组恶心、呕吐（P＝0．036），腹泻（P＝0．034）发生率明显低于B组；肠黏膜通透性两组均较化疗前增加（均P＜0．001），但A组化疗后肠黏膜通透性增加水平明显低于B组（P＝0．001）。两组新辅助化疗反应率未及明显差异（76％vs．70％，P＝0．651）。结论口服谷氨酰胺能够有效改善进展期胃癌患者新辅助化疗后肠黏膜通透性增加，降低化疗相关消化道反应发生率，不增加新辅助化疗反应率。