简介：GIPC蛋白即G蛋白信号调节体-Galpha相互作用蛋白C端，在蛋白流动、胞吞作用和受体聚集方面发挥重要作用。同时，GIPC蛋白在肿瘤发生中发挥重要的调节机制，可能是一个新的肿瘤相关抗原和治疗靶点。有关GIPC蛋白的研究近年在国际上形成了一个新的热点。我们以GIPC蛋白与肿瘤发生机制为重点，简要综述国内外关于该蛋白的研究现状。

简介：念珠菌是临床上深部真菌感染的主要致病菌,致死率高,耐药性严重,耐药机制主要包括：药物作用靶标结构变异;靶标表达增加;靶标缺失;影响药物外排;改变细胞膜甾醇成分;形成生物被膜;钙调神经磷酸酶通路激活等。针对真菌耐药性问题,首要的应对策略应是研究发现新的药靶,开发全新结构和作用方式的新药。同时,筛选研究能降低真菌耐药性的新药,通过与现有的抗真菌药物联合使用,也可作为临床克服真菌耐药,防治真菌感染的有效策略。

简介：随着广谱抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用,艾滋病、糖尿病等疾病的发病率不断上升,免疫受损患者日益增多,侵袭性曲霉菌感染逐渐增加,并越来越受到关注.阐明曲霉菌感染的发病机制,从而找到有效的治疗手段是基础研究和临床工作者的共同命题.宿主的免疫对于曲霉菌感染的发病机制具有至关重要的作用,掌握宿主对曲霉菌的免疫机制是研究曲霉菌感染的基础,该文就宿主对曲霉菌感染免疫机制的研究进展作一综述.

简介：缺氧是机体在缺血、肿瘤等病理因素或高原环境下局部或整体出现的一种内环境状态。大量的研究表明，缺氧可以诱导相应组织血管新生。近年来，我们已逐渐认识到，缺氧可以通过调节几种生长因子的表达以及炎症介质的直接或间接作用促进血管的新生，其中又以血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的研究较为深人。对于这些机制的研究，为临床治疗缺血或肿瘤性疾病以及研究高原习服等问题提供了有价值的参考。

简介：开花是高等植物从营养生长到生殖生长的重要转折点。花分生组织的形成是开花植物对内外环境信号的响应。近年来在开花诱导方面已获得许多研究成果,我们介绍了高等植物开花诱导的4条主要途径（光周期途径、春化途径、自主途径和赤霉素途径）和复杂的信号整合机制。

简介：大气颗粒物（PM）是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体。其中,空气动力学直径≤10μm和≤2.5μm的可吸入颗粒物（PM10和PM2.5）由于吸附有重金属、多环芳烃等有机物及细菌、病毒等有害成分,并能够通过呼吸系统进入体内,因此对人体健康具有极大的危害作用。流行病学研究数据显示,大气中PM含量增加会显著提高呼吸道和心血管疾病的发病率和致死率。因此,揭示PM诱导呼吸系统和心血管系统损伤的分子机制,对于制定相应防治策略、减低环境相关疾病的危害具有重要意义和医学价值。我们根据目前有限的研究线索,对PM诱导细胞损伤反应中涉及的氧化应激、内质网应激和炎性反应等机制做一综述。

简介：药用真菌的多种生物活性物质在抗肿瘤方面具有显著功效,且有副作用小或食药同源等特点。但目前其抗肿瘤作用机制多而复杂,尚未完全阐述清楚。该文主要对具有抗肿瘤作用的药用真菌种类、活性成分及其作用机制的研究进展进行综述。

简介：亨廷顿舞蹈症是一种常染色体显性的神经退行性遗传病,由it-15基因外显子1发生CAG三核苷酸重复突变,引发其编码的亨廷顿蛋白多聚谷氨酰胺序列延长所致。突变亨廷顿蛋白导致大脑特定区域产生神经退行性病变的机制尚不明确。简要综述了亨廷顿舞蹈症发病机制的多种学说。

简介：中国水产科学研究院黄海水产研究所联合深圳华大基因研究院、德国维尔茨堡大学、法国农业科学研究院和新加坡国立大学等单位组建的国际合作研究团队，在半滑舌鳎性染色体起源和性别决定机制研究方面取得突破性进展。近日，国际生物学领域顶级期刊《自然-遗传学》（NatureGenetics）在线发表了相关研究成果。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一种中枢神经系统退行性疾病,临床症状主要表现为认知障碍和记忆力损害,并且随着年龄的老化,发病率也在不断升高.现如今阿尔茨海默病成为威胁老年人健康的头号隐患,本文综述了目前有关阿尔茨海默病发病机制的研究概况,其中被学术界广泛认可的是淀粉样蛋白学说.

简介：RNA干涉(RNAinterference，RNAi)现象广泛存在于从真菌到植物、从无脊椎动物到哺乳动物的各种生物中，属于转录后水平的基因沉默(PTGS)。它利用双链RNA(dsRNA)特异性地降解相应序列的mRNA成为siRNA，从而特异性地阻断相应基因的表达，本文重点介绍了RNA干涉的分子机制及技术应用等方面的进展，RNA干涉在后基因组时代的基因功能研究和药物开发中将具有广阔的发展前景。

简介：目的：建立大鼠肠淤血再灌注动物模型，探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制，为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法：成年Wistar大鼠60只，雌雄不限，随机分为正常组、对照组和实验组，每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型，对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉，正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，然后处死动物，取距回盲部15厘米处肠管1厘米，采用伊红-苏木素（HE）染色观察肠粘膜组织形态学变化；用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2（MAP-2）的表达情况。结果：HE染色可见，正常组、对照组为正常肠道管壁结构，实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血，小肠绒毛固有层水肿，黏膜上皮有脱落、坏死；实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组（P〈0．05）；与正常组及对照组相比较，实验组SOD活性明显降低（P〈0．05），MDA的含量则明显升高（P〈0．05）。结论：肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少，其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。

简介：虽然临床和实验研究已经证实阻塞性黄疸与败血症密切相关,但至今其机制尚未完全阐明。阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症。近年来研究表明,主要影响因素与细胞紧密连接蛋白及其磷酸化有密切相关。

简介：目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制.方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析.通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况.结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象.软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降.结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值.

简介：白念珠菌作为条件致病真菌,其感染力受各种毒力因子及不同宿主的影响。该文将白念珠菌的毒力因子和宿主细胞作为论述对象,探究其对白念珠菌致病性的影响,并对其致病机制进行综述,为进一步开发、利用治疗白念珠菌的药物奠定理论依据。

简介：一支由法国原子能及可替代能源署（CEA）领导、法国国家科研中心（CNRS）参与研究的国际团队通力合作，揭示了趋磁细菌体内一种名为MamP的蛋白质主导合成磁小体的机制及其结构特征。该研究使得人们对”生物矿化”有了进一步的理解，同时也为生物纳米磁体在医学和污水处理等方面的广泛应用提供了新机遇。相关研究成果发表在近日的《自然》杂志网站上。

简介：目的：探讨昆布（海带）在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法：健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高（P〈0.05）。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组（P〈0.05）。结论：海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。

简介：免疫细胞在机体各部位之间不停地迁徙，对于抗原识别和启动快速有效的免疫应答至关重要。大量研究表明：心理和身体应激可引起外周血免疫细胞亚群分布改变，而交感神经在调节应激引起的外周血淋巴细胞再分布的过程中扮演了重要角色。神经和免疫相互调节机制研究表明，交感神经活化时通过释放儿茶酚氨类神经介质，一方面通过引起血流动力学改变和对免疫细胞表面黏附分子表达的调节，引起外周血白细胞分布改变；另一方面通过诱导淋巴细胞凋亡参与调节慢性应激时淋巴细胞数目下降。

简介：目的观察不同浓度的他克莫司对大鼠血糖的影响。方法选取雄性SD大鼠30只,体重70～85g,随机等分为三组。A组大鼠为他克莫司加五脂胶囊组,每日给予他克莫司（普乐可复AstellasIrelandCo.,Ltd生产）2mg/kg和五酯软胶囊（四川光大制药有限公司生产）0.2粒/kg;B组为他克莫司组,每日给予他克莫司2mg/kg;C组为对照组,每日给予同等量生理盐水,三组大鼠均在空腹时灌胃给药,用药1h后喂食。用药时间为5个月。每月监测大鼠他克莫司血药浓度和空腹血糖。结果在用药的1～5个月期间,A组大鼠他克莫司血药浓度均明显高于B组。在用药的第1个月和第2个月,三组大鼠空腹血糖无明显差异（P〉0.05）,用药第3个月后,A、B两组大鼠血糖均明显高于对照组（P〈0.01）,A组大鼠血糖略高于B组,二者之间差异并无统计学意义（P〉0.05）;用药第4、5个月后A、B两组大鼠的血糖持续升高,并且A组大鼠血糖明显高于B组（P〈0.01）;A组的胰岛素分泌指数和敏感指数均明显低于C组（P〈0.01）。结论他克莫司通过减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗导致大鼠血糖升高,这种升血糖作用呈时间依赖性和浓度依赖性。

简介：新生／格特隐球菌是一种双相担子类病原真菌。隐球菌性脑膜炎是最常见的隐球菌病，致残率和死亡率极高。和宿主环境有效交流对隐球菌的生存至关重要。隐球菌利用复杂的信号系统来感应外界环境的变化并调控繁殖、发展和毒力。已知多种信号通路参与新生隐球菌对宿主环境的应答，调控新生隐球菌毒力。MAPK通路（mitogen—activatedproteinkinase）是其中最重要的信号通路之一，包括高渗透性甘油促分裂原激酶信号转导通路（highosmolarityglycerolmitogenactivatedproteinkinasesignalingtransductionpathway，HOG．MAPK）、蛋白激酶C信号转导通路（proteinkinaseCmitogenactivatedproteinkinasesignalingtransductionpathway，PKC—MAPK）及Stel2转录基因通路（sterilel2transcriptorsmitogenactivatedproteinkinasesignalingtransductionpathway，Stel2-MAPK）。对这些传导通路各个环节的了解，不仅有助于阐明MAPK通路的作用机制及其对毒力调控的作用，而且可以为寻找新的药物靶点、治疗新生隐球菌病提供帮助。