简介：摘要目的研究缺血性脑卒中后睡眠障碍患者睫状神经营养因子（Ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）的影响因素及其临床意义。方法选择缺血性脑卒中后睡眠障碍患者（观察组）和正常健康人（对照组）为研究对象，检测并比较两组研究对象血清CNTF差异，分析不同临床病理因素、严重并发症及治疗后结局中CNTF差异。结果缺血性脑卒中后睡眠障碍患者CNTF显著低于正常健康人（P<0.05）。缺血性脑卒中后睡眠障碍患者CNTF在病灶体积和NIHSS评分中均存在显著性差异（均P<0.05）。有严重并发症及死亡患者血清CNTF显著低于无严重并发症及存活患者（均P<0.05）。危险因素分析表明CNTF<10.2ng/mL为有严重并发症及死亡的独立危险因素（均OR>1，P<0.05）。结论缺血性脑卒中后睡眠障碍CNTF影响因素为病灶体积和NIHSS评分，可用于缺血性脑卒中后睡眠障碍病情及预后评估。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人，时间从2012年12月至2013年4月，共计50例，定义为研究组；对照组为健康人群，共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义（P>0.05）结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关，治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是麻醉手术相关的一种常见并发症，好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）广泛存在于大脑中，对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用，在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应，可改善空间学习与记忆能力，或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述，为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1通过上调海马脑源性神经营养因子(BDNF)来改善小鼠围术期神经认知障碍。方法老年小鼠共45只，20~22月龄，体重28~34 g，将其分为3组(n＝15)：假手术对照组(S组)、外科手术组(O组)、外科手术+小鼠重组TGF-β1(O+T组)。S组仅行戊巴比妥麻醉，不行外科手术操作；O组和O+T组小鼠在戊巴比妥麻醉下行剖腹探查术，术后即刻、24、48、72 h分别腹腔注射重组TGF-β1 10 mg/kg。术后第7天行Y迷宫测试；蛋白质印迹法(Western blot)检测海马TGF-β1、TGF-β2、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、BDNF的蛋白表达水平。采用单因素方差分析(ANOVA)以评估组间差异。结果O组术后第7天，进入新异臂次数和新异臂停留时间低于S组[(5.500±2.302)次比(18.900±3.912)次、(30.700±10.402) s比(103.500±28.745) s，P<0.01]，海马TGF-β1表达量低于S组(0.376±0.058比0.720±0.187，P<0.01)，Iba-1和TNF-α蛋白表达量水平高于S组(0.233±0.065比0.089±0.012、0.741±0.149比0.264±0.203，P<0.01)；O+T组术后第7天进入进入新臂的次数和停留新臂时间高于O组[(12.900±2.302)次比(5.500±2.302)次、(74.000±7.021) s比(30.700±10.402) s，P<0.01]，海马p-TrkB和BDNF表达量高于O组(0.761±0.183比0.323±0.090、0.843±0.174比0.551±0.076，P<0.01)，Iba-1和TNF-α表达量低于O组(0.087±0.014比0.233±0.065、0.176±0.149比0.741±0.149，P<0.01)。结论TGF-β1治疗可减轻小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎性反应，其作用机制和上调BDNF信号通路相关。

简介：目的探讨肿瘤抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）及神经营养因子4（NT4）的表达情况。方法选取2016年1月至2017年12月来诊的肿瘤抑郁症患者36例，设健康对照组20例。抽取空腹静脉血，分离血清并应用免疫酶联吸附试验（ELISA）检测BDNF、NGF及NT4的表达水平。结果肿瘤抑郁症患者BDNF、NGF及NT4的表达水平均显著低于健康对照组，组间比较有显著性差异（P〈0．05）。结论肿瘤抑郁症患者存在神经内分泌功能紊乱，神经营养因子水平显著下降，这为针对此类患者的心理治疗及抗抑郁药物的应用提供了理论依据。

简介：摘要重经颅磁刺激是(TMS)近年来一项新开展的抑郁症治疗技术，相关机制可能与脑源性神经营养因子(BDNF)有关。本文就此对抑郁症的BDNF假说、rTMS对BDNF的影响及rTMS治疗抑郁症的BDNF变化作一综述。

简介：术后认知功能障碍（postoperativecognitivedysfunction,POCD）是手术麻醉后出现的一种非常常见的并发症,其严重影响患者术后恢复、延长住院时间及降低术后生活质量。目前研究显示POCD的发生可能是多种机制作用的结果,主要机制集中在中枢胆碱能系统、应激反应及炎症反应等方面。

简介：摘要目的探讨慢性失眠患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质源性神经营养因子（GDNF）水平的变化及其与睡眠质量和认知功能间的关系。方法纳入2017年5月至2018年7月安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍科就诊的慢性失眠患者57例，以同期本院健康体检中心的30名健康体检者作为对照。采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估受试者的失眠程度（部分慢性失眠患者接受整夜多导睡眠监测），采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估总体认知功能，采用九盒迷宫评估特殊记忆功能，ELISA检测受试者的血清BDNF和GDNF水平。结果慢性失眠患者的PSQI得分显著高于对照组[慢性失眠组（14.0±2.2）分，对照组（3.9±1.1）分；t=28.093，P<0.01]，MoCA评分显著低于对照组[慢性失眠组（24.5±3.6）分，对照组（26.5±0.9）分；t=-2.985，P<0.01]，同时物体工作[慢性失眠组1.0（0，1.0），对照组0（0，0.3）]、空间工作[慢性失眠组3.0（2.0，4.0），对照组1.0（1.0，2.0）]、物体再认记忆[慢性失眠组0（0，0），对照组0（0，0）]错误数高于对照组（Z=-2.896、-5.007、-2.306，均P<0.05）。慢性失眠患者血清BDNF[慢性失眠组（19.48±7.50）ng/ml，对照组（46.49±13.33）ng/ml]和GDNF[慢性失眠组（32.76±14.04）pg/ml，对照组（59.63±20.30）pg/ml]水平显著低于对照组（t=-10.274、-7.240，均P<0.01），与PSQI得分呈负相关（r=-0.293、-0.320，均P<0.05），与MoCA评分呈正相关（r=0.331、0.295，均P<0.05）。BDNF还与病程和空间工作记忆错误数呈负相关（r=-0.319、-0.393，均P<0.05），GDNF与多导睡眠监测中总睡眠时间呈正相关（r=0.520，P<0.05）。结论慢性失眠患者的血清BDNF和GDNF水平较正常人降低，并与其睡眠质量和认知功能损害相关。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：

简介：摘要目的评价神经胶质源性神经营养因子(GDNF)经鼻给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响。方法健康老龄SD大鼠40只，雌雄不拘，21～23月龄，体重480～600 g，采用随机数字表法将其分为4组(n＝10)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)、低剂量GDNF经鼻给药组(G1组)和高剂量GDNF经鼻给药组(G2组)。O组、G1组和G2组于水合氯醛麻醉下行剖腹探查手术，S组仅行假手术。外科手术或假手术后连续3 d，G1组和G2组分别每天经鼻吸入GDNF 25和50 μg(溶于PBS 25 μl)，S组和O组分别每天经鼻吸入PBS 25 μl。术后第3～7天行Morris水迷宫实验；实验结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测GDNF、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)、IL-1β、TNF-α、活化的caspase-3和Bax的表达水平。结果与S组比较，O组术后第5～7天逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马GDNF表达下调，IL-1β、TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达上调，G1组和G2组穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05)；与O组比较，G1组和G2组术后第5～7天逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马GDNF表达上调，TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达下调，G1组海马IL-1β表达下调(P<0.05)；与G1组比较，G2组海马TNF-α表达下调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论GDNF经鼻给药可改善老龄大鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制神经炎症反应和神经细胞凋亡有关。

简介：

简介：目的探讨5-羟色胺再摄取抑制剂治疗老年抑郁症患者的临床疗效及治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化,为研究老年抑郁症的发生机制以及抗抑郁治疗的生物学指标提供依据.方法将35例老年抑郁症患者设为病例组,抽取同期健康体检者50名设为对照组.病例组口服5-羟色胺再摄取抑制剂治疗,观察8周;于治疗前及治疗8周末采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效.病例组于治疗前及治疗8周末,对照组于入组时检测血清脑源性神经营养因子水平,并进行对比分析.结果（1）病例组治疗8周末汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降（t=13.02,P＜0.01）,显效率71.4%,总有效率88.6%.（2）病例组治疗后血清脑源性神经营养因子水平较治疗前显著升高（t=6.94,P＜0.01）,治疗前显著低于对照组（t=8.02,P＜0.01）,治疗后与对照组差异无显著性（t=1.62,P＞0.05）.（3）病例组不同性别患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平差异均无显著性（P＞0.05）.（4）病例组治疗前血清脑源性神经营养因子水平与病程、年龄、治疗前汉密顿抑郁量表评分均无明显相关性（P＞0.05）.结论脑源性神经营养因子可能参与老年抑郁症的病因与治疗机制,并可能成为预测老年抑郁症抗抑郁疗效的生物学指标之一.

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.

简介：摘要目的观察丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中患者的治疗效果。方法选择2015年5月-2017年9月在我院治疗的缺血性脑卒中患者100例，随机分为2组，各50例。对照组采用依达拉奉治疗，观察组采用丁苯酞联合依达拉奉治疗，比较两组神经营养因子及神经功能缺损评分。结果观察组NSE水平低于对照组，NGF、BDNF水平均高于对照组，NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论丁苯酞与依达拉奉联合治疗缺血性脑卒中患者，对其神经功能具有改善作用，可有效调节其神经营养因子。

简介：摘要目的进一步探讨神经营养因子-3在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法及免疫组化方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中的NT-3含量进行检测，以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果实验组的NT-3表达（iOD值=53218.06±24591.0751.23±9.15pg/ml）显著高于对照组的NT-3水平（iOD值=22618.3±6882.5717.52±2.79pg/ml）（P<0.05）。两组差异有统计学意义。结论NT-3与变应性鼻炎的发生有着密切联系。

简介：摘要抑郁症患者存在认知功能损害，且部分认知损害持续存在于缓解期，制约患者的全面康复。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）及其相关基因表达在大脑神经元的发生、突触可塑性和树突生长等过程中起重要调节作用，并与抑郁症发病及其认知功能损害密切相关。因此，本文中拟从BDNF表达、基因多态性和表观遗传等基因遗传方面将BDNF影响抑郁症认知功能损害机制的研究进行综述，以期为进一步探讨抑郁症认知功能损害机制提供理论依据。

简介：摘要目的探讨蓝光照射对剥夺光照抑郁大鼠大脑缰核中脑源性神经营养因子（BDNF）的调节作用。方法采用随机数字表法，将雄性SD大鼠随机分为白光对照组（20只）和抑郁模型组（60只），分别给予白光照射和剥夺光照处理；18 d后将抑郁模型组大鼠随机均分为抑郁模型组、蓝光处理组和红光处理组，分别给予剥夺光照、补充蓝光照射和补充红光照射处理。白光对照组继续给予白光照射。光照时长均为12 h/d，光照强度均为20 lx，处理持续36 d。期间采用蔗糖偏好试验检测动物的抑郁状态。分别测定各组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos蛋白表达水平；测定缰核内环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平及下游蛋白BDNF表达水平。结果补充光照后，蓝光处理组大鼠单位体重蔗糖摄入量基本恢复至白光对照组水平（P>0.05），红光处理组和抑郁模型组大鼠单位体重蔗糖摄入量均低于白光对照组（P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos阳性神经元密度均高于抑郁模型组（P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核内BDNF相对表达量和CREB磷酸化水平均高于抑郁模型组（P值均<0.05）。结论蓝光照射可缓解剥夺光照所致的大鼠抑郁样反应，蓝光可通过内在感光性视网膜神经节细胞激活缰核神经元反应，缰核中CREB/BDNF信号通路在蓝光抗抑郁效应中发挥重要作用。

简介：目的采用新生期母婴分离（NMS）建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子（BDNF）表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组（CRD组）和CRD＋NMS组,每组8只。NMS组和CRD＋NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD＋NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数（IHS）。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD＋NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组（P〈0.05）。析因设计方差分析结果显示：NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。

简介：摘要 目的 探讨脑源性神经营养因子 (Brain-derived neuotrophic factor,BDNF)与脑出血术后脑水肿体积之间、脑出血术后预后转归之间的相关性，为高血压脑出血的预防、疾病干预提供蛋白分子水平依据。方法 对我科收治的80例高血压脑出血手术后患者，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中脑源性神经营养因子（BDNF）含量，CT定量扫描并计算脑水肿体积，运用Pearson分析其相关性。结果 不同时间点的BDNF值P＜0.05有统计学差异，不同时间点的脑水肿体积亦有统计学意义。患者BDNF值与脑水肿体积呈现负性相关。结论 高血压脑出血术后患者脑水肿程度与其BDNF值密切相关，可以通过测定BDNF值来判断脑水肿，进而指导药物及康复治疗。