简介：目的探讨儿童青少年自我概念在父母冲突与心理健康之间的中介作用。方法采用方便抽样的方法调查某县689名中小学生的心理问题、自我概念水平和父母冲突情况。研究工具包括一般情况调查表、长处和困难问卷、自我描述问卷和儿童对婚姻冲突感知量表,采用结构方程模型建立中介作用模型,并进行多群组结构方程模型分析,采用Bootstrap法对中介效应的显著性进行检验。结果父母冲突与儿童青少年心理问题呈正相关（P〈0.05）,父母冲突与自我概念呈负相关（P〈0.01）,自我概念与心理问题呈负相关（P〈0.01）。儿童青少年自我概念在父母冲突和心理问题之间起部分中介作用,中介效应占总效应值的60%。学业阶段在父母冲突、心理问题、自我概念三者关系中起调节作用,性别无调节作用。结论自我概念在父母冲突与心理健康之间发挥重要作用,对于暴露于父母冲突环境下的儿童青少年,应注重提高其自我概念水平。

简介：目的评价早产对儿童智力发育的影响及早期干预的作用。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国维普数据库,检索起止时间均为1980年1月至2011年11月。由2名系统评价员进行资料提取和质量评价,数据分析采用RevMan5.0.13软件,检验异质性,并根据异质性结果选择相应的效应模型。结果共纳入18项研究评价早产对儿童智力发育的影响,15项研究（16篇文献）评价早期干预对早产儿智力心理发育的作用。9篇文献提及随机分配方法,9篇文献提及分配方案隐藏,9篇文献提及对研究对象、治疗方案实施者、研究结果测量者采用盲法,12篇文献提及结果数据的完整性,10篇文献提及选择性报告研究结果,没有文献提及其他偏倚来源。早产儿智商（IQ）明显低于足月儿（SMD=-11.62,95%CI：-13.21--10.03）,差异有统计学意义（Z=14.37,P〈0.001）。对胎龄与IQ的关系进行分层分析,发现胎龄越低,IQ越低,儿童期随访,IQ从胎龄34-36周的112.7逐渐降至胎龄25周的82.1。对早期干预的作用进行了评价,各组婴儿（早产儿纠正年龄）于生后6、12、18、24、36个月采用贝利婴儿发育量表（BSID）测定智力发育指数（MDI）和运动发育指数（PDI）,结果表明早期干预组MDI与PDI均较对照组显著提高,P均〈0.01。早期干预可显著降低早产儿智力异常的发生率（OR=0.25,95%CI：0.15-0.41）。结论本Meta分析表明早产儿IQ明显低于足月儿,并随着胎龄的降低而逐渐减低,对早产儿早期干预可明显改善早产儿智力水平,降低智力异常的发生率。但早产儿干预仍缺少长期的随访研究,需要进一步的评价。

简介：目的观察五味子乙素（SchB）对丙戊酸钠诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法30只大鼠随机分成丙戊酸钠组、SchB加丙戊酸钠联合给药组及对照组各10只．分别给予丙戊酸钠、SchB＋丙戊酸钠、生理盐水灌胃，2周后眼眶采集血液5mL，检测血清转氨酶水平。结果丙戊酸钠组血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶为（72．29±4．14）IU／L、（67．26±2．38）IU／L，对照组分别为（39．80±5．92）IU／L、（33．00±4．59）IU／L，两组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）；丙戊酸钠加五味子乙素组谷草转氨酶和谷丙转氨酶分别为（32．29±3．68）IU／L、（34．25±5．69）IU／L，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；各组大鼠总蛋白、白蛋白等比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丙戊酸钠可造成大鼠肝功能异常，而SchB可缓解肝功能的损害，发挥保肝作用。

简介：目的探讨辨证分型推拿治疗小儿厌食症的疗效。方法将300例厌食症患儿按中医辨证分型分为脾失健运型、脾胃气虚型、脾胃阴虚型、肝旺脾虚型，分别给与对证推拿治疗。使用血分析仪测定血红蛋白，将辨证分型推拿治疗前后血红蛋白含量加以比较。结果推拿治疗各型厌食症均有效；治疗后血红蛋白含量比治疗前含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论辨证分型推拿治疗小儿厌食症疗效显著。

简介：目的探讨黄芪注射液在小儿嵌顿疝术后的干预作用。方法2008年1月-2011年6月作者手术治疗小儿嵌顿疝59例，年龄1个月至2岁，平均1．1岁，男性52例，女性7例，嵌顿时间19-42h，平均30．5h，随机分黄芪组（30例）和对照组（29例）。两组患儿术后常规输液抗炎治疗，黄芪组在此治疗的基础上，术后连续3d给予黄芪注射液（0．5mL·kg^-1·d^-1）加入10％葡萄糖注射液100-250mL静脉滴注，用药前和术后48h抽血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）及P-选择素含量，并观察患儿临床指标（体温、心率、白细胞计数及胃肠功能恢复时间）改善情况。结果用药前SOD活性及P-选择素含量两组无差异，P〉0．05；用药后，黄芪组SOD活性140．77±8．22，P-选择素含量724．06±149．67，对照组分别是129．49±14．23，1222．64±1085．27，两组比较，P〈0．01，差异有统计学意义，黄芪组临床指标改善较对照组明显，胃肠功能恢复时间：黄芪组为（23．92±13．51）h，对照组为（35．57±15．14）h，两组比较，P〈0．01。结论黄芪注射液对小儿嵌顿疝缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

简介：随着危重早产儿及极早早产儿的抢救成功率不断增高,新生儿支气管肺发育不良（BPD）的发生率呈逐年增加的趋势。该病病死率高、遗留后遗症可能性大,严重影响存活早产儿的生存质量,并给患儿家庭带来严重负担,因此BPD的治疗至关重要。国内外学者对BPD治疗措施的意见尚不统一,但在近年来的研究中已证实咖啡因的早期使用具有预防BPD的作用。笔者查阅国内外对咖啡因预防BPD的最新研究,就咖啡因减少肺部炎症、改善肺损伤的形态学异常、减少氧化应激损伤、改善肺功能等方面,对咖啡因预防BPD的机制进行综述。

简介：过敏性紫癜（Henoch—Schonleinpurpura，HSP）是一种常见的血管变态反应性出血性疾病，以免疫复合物在血管内沉积为主要病理变化，是儿童中发病率最高的血管炎。近10年来其发病率从1．88％逐渐上升至3．43％，肾脏是否受累是影响HSP远期预后的主要因素。

简介：目的探讨肾上腺素（Epi）对内毒素（脂多糖，LPS）致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法50只SD大鼠随机分为5组（每组各10只）：对照组：静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；LPS组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；低、中和高剂量Epi组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，分别静脉滴注Epi0．12、0．3和0．6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血，检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平，并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高（P〈0．05）。病理检查结果示：LPS组肝窦扩张、充血，局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平，减轻肝脏病理损伤，并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平（1）8LPS组，P均〈0．05），但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。

简介：目的探讨单剂柴胡、黄芩、炙甘草对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染的病毒性心肌炎小鼠的治疗作用.方法用CVB3感染Balb/C小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别用生理盐水、柴胡、黄芩、炙甘草灌胃治疗,观察病毒感染后不同时间点的心肌组织病理变化.结果柴胡组小鼠在感染后第5,7,10天心肌病理积分为1.33±0.82,160±0.63和1.87±0.74,明显低于对照组(2.22±1.37,3.27±0.96,2.60±1.06)(P＜0.05或0.01).炙甘草组小鼠在感染后第5,7天心肌病理积分为1.26±0.88和1.80±0.68,明显低于相应对照组(P＜0.05或0.01).黄芩组小鼠在感染第14,21天后心肌病理积分(1.53±0.74,0.80±0.56)与对照组(2.33±0.98,140±083)比较差异有显著性(P＜0.05).结论单剂柴胡、黄芩、炙甘草在不同的时间点对心肌细胞起保护作用.

简介：目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用。方法对36例（年龄7个月至16岁）经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及蛋白质含量。另20例（年龄3～16岁）胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）;RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义（P〈0.01）;RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义（P〈0.05）;而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的探讨儿童腹部手术后咀嚼口香糖是否能促进肠动力的恢复，并从神经和体液两方面因素来研究其作用机制。方法将34例肠吻合手术患儿，随机分为试验组和对照组，每组各17例。试验组于术后第1天晨开始咀嚼无糖口香糖，直至开始进食，每日3次，每次1h，对照组禁食。记录两组术后第1次肛门排气时间，并于第3次咀嚼口香糖后1h抽取血液检测胃泌素和儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素和肾上腺素），对两组术后第1次排气时间、血胃泌素及儿茶酚胺水平进行统计学分析。结果试验组术后第1次肛门排气时间为术后63h，对照组为78h，差异有统计学意义（t=5．665，P〈0．05）。试验组去甲肾上腺素水平低于对照组，差异有统计学意义（t=3．335，P〈0．05），而两组肾上腺素（t=1．201，P〉0．05）及胃泌素（t=0．418，P〉0．05）比较，差异无统计学意义。结论根据假饲原理，腹部手术患儿术后嚼口香糖有助于肠功能的早日恢复，其作用机制与血去甲肾上腺素水平降低有关。

简介：目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果,非随机选择3502名6-18岁学龄儿童（其中男1784名,女1718名）为研究对象,按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组,正常体重正常血压组（对照组,1497名）、正常体重高血压组（HBP组,125名）、超重但血压正常组（OB组,1349名）和超重合并高血压组（OB＋HBP组,531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平,以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析,探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高,脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB＋HBP组与对照组比较,BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低,与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低。与OB组比较,OB＋HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260-0.643,P〈0.01）,与脂联素呈显著负相关（r=-0.171--0.332,P〈0.01）。但在调整胰岛素或BMI后,瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群,脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。

简介：目的探讨小儿危重病例评分（PCIS）在重症手足口病患儿预后及病情严重程度评估中的作用。方法424名重症手足口病患儿纳入该研究,其中存活390例,死亡34例。收集患儿PCIS评分系统的相关生理参数及结局资料,通过受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评估PCIS评分系统对并发症和结局的分辨力。结果存活组患儿PCIS评分明显高于死亡组患儿（P〈0.01）。424名患儿中,通过PCIS评分进行病情评估发现危重型病例仅26名（6.1%）。PCIS评分分辨是否发生肺水肿、肺出血和死亡的AUC和95%可信区间分别是0.74（0.66,0.82）、0.82（0.74,0.90）和0.83（0.75,0.92）。结论PCIS对重症手足口病并发症及预后有一定预测作用,但根据现有评分体系不能充分反映重症手足口病病情的严重程度。

简介：目的　以胶原蛋白(CN)作为底物，探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法　用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成，观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果　暴露于D-PDMP6d后，细胞GS几乎完全清除，但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化；暴露于D-PDMP的细胞，其粘附能力仅为对照组的35%：OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞，可恢复该细胞的粘附表型，较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论　内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用，提示GS在肿瘤细胞的迁移，侵入和转移中可能起重要作用。

简介：目的通过研究右心衰竭幼龄大鼠血清B型钠尿肽（BNP）含量、右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA表达的变化及β受体阻滞剂卡维地洛的干预作用，探讨BNP在小儿右心衰竭的诊断和治疗中的意义。方法51只SpragueDawley4周龄大鼠随机分为4周心衰组、6周心衰组、卡维地洛组、4周对照组和6周对照组。心衰组及卡维地洛组大鼠给予腹腔注射野百合碱（MCT），两个对照组给予腹腔注射生理盐水。至4周形成右心衰竭模型，将4周心衰组和4周对照组幼龄大鼠处死观察心肌病理学变化，同时卡维地洛组开始给予卡维地洛灌胃共14d，6周心衰组和6周对照组同时等量蒸馏水灌胃至6周。每组存活大鼠测血流动力学和相关生理指标，ELISA法检测血清中的BNP水平，免疫组化法和RT-PCR法检测右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA的表达。结果4周心衰组血清BNP浓度、右室心肌中BNP蛋白、BNPmRNA与4周对照组相比均明显升高（P〈0.01），6周心衰组上述指标升高更为显著（P〈0.01）。血清BNP、心肌BNP蛋白之间具有正相关关系（P〈0.01）。卡维地洛组与6周心衰组比较血流动力学改善，右室肥厚减轻，血清BNP浓度、心肌中BNP蛋白和BNPmRNA表达均降低（P〈0.05）。结论右心衰竭时BNP可作为诊断和反映心衰严重程度的指标，卡维地洛对治疗压力负荷性右心衰竭有一定作用。

简介：目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶（i—NOS）表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组（每组各15例），假手术组未切除卵巢，其余3组行双侧卵巢切除术，术后隔天分别皮下注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2，100ug／kg，E2组）、高剂量的E2（500ug／kg，5E2组）4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min，再灌注时间分别为1h（n=5）、6h（n=5）和24h（n=5）。测血清E：浓度，小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3．31±0.12、3.00±0．09、2.57±0．12和2．98±0．08，iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5．17±0．34和4．25±0．41。E2组的病理评分低于其它3组（P〈0．01），而iNOSmRNA表达水平高于其它3组（P〈0.01）。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致，E2组iNOS活性高于对照组（P〈0．05），亦高于假手术组和5E2组（P值均〈0．05）。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关（P〈0.01）、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01）。结论雌激素对大鼠肠I／R损伤有保护作用，该保护作用与iNOS表达增强有关。

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。

简介：正常组织的生长、重塑、再生以及某些组织的异常增殖均离不开充足的血液供应．而充足的血液供应又有赖于足够数量的血管形成．所以血管形成与细胞的发育、繁殖、分化、迁移、成活有密切关系。早在1971年，Folkman^[1]就提出实体性肿瘤的生长与转移需要新生血管的支持，它在肿瘤细胞的新陈代谢中起着重要作用．从而证实了多种肿瘤的形成与转移也与血管形成密切相关。

简介：目的探讨信号转导和转录激活因子6（STAT6）以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3（ORMDL3）在哮喘小鼠气道重塑中的作用，并观察布地奈德（BUD）对上述两种物质水平的干预作用。方法BALB／c雌性小鼠30只，随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白（OVA）激发试验建立哮喘小鼠模型，BUD组在每次激发前30min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入，对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变；ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平；RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显，而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组（P〈0.05），且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组（P〈0.05）。Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3mRNA在哮喘组的表达呈正相关（r=0．676，P=0.032）。结论STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程，BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达，改善气道重塑。