简介：目的观察拉米夫定治疗活动性肝硬化患者的疗效.方法随机选择活动性肝硬化患者57例,其中29例作为观察组,对照组28例使用常规综合治疗.观察组在此基础上加用拉米夫定100mg/日,口服,治疗8个月.观察临床症状和肝功能、Child-Pugh积分、肝纤维化指标以及HBVDNA、e系统血清转换等.结果治疗8个月时,临床症状改善、HBVDNA阴转、肝功能改善,以及有无合并症的出现,观察组均明显优于对照组.结论拉米夫定治疗活动性肝硬化,能抑制病毒复制,改善肝功能,稳定病情,改善预后.

简介：目的对47例女性原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者的临床特征进行分析,提高对该病的诊断和治疗水平。方法回顾性分析我院收治的47例原发性胆汁性肝硬化患者的临床特征、各项生化指标和组织病理特点并进行统计学分析。结果47例PBC患者平均年龄（57.42±6.26）岁,临床主要表现为皮肤瘙痒（60.0%）、乏力（42.9%）、纳差（41.4%）、黄疸（45.7%）。所有患者碱性磷酸酶（ALP）与γ谷氨酰转肽酶（GGT）均明显升高,38例患者（92.9%）胆红素有不同程度的升高,36例患者（62.9%）血清IgM升高,98.6%的患者抗线粒体抗体（AMA）及AMA-M2亚型抗体阳性。47例患者均行肝穿刺病理检查,早期（Ⅰ、Ⅱ期）占46.8%,晚期（Ⅲ、Ⅳ期）占53.2%,所有患者均使用熊去氧胆酸治疗,各项患者ALP、AST、ALT、胆红素均显著下降。结论PBC主要累及中年女性,主要表现为皮肤瘙痒、乏力、纳差和不同程度黄疸,血清ALP和GGT水平升高、AMA及AMA-M2亚型抗体阳性,熊去氧胆酸是治疗PBC的有效药物。

简介：目的研究探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化高氨血症的关系。方法对60例肝硬化病人进行抗Hp治疗，观察治疗前后血氨浓度的变化。结果2001-03／2003-06收住的肝硬化病人60例，Hp感染阳性42例（A组），占61.0％，阴性者18例（B组），占39．0％。Hp阳性者血氨为151．0±36．5μmol／L，阴性者血氨为121．3±37．6μmol／L，两者有显著差异（P〈0．01）。Hp阴性者在治疗后血氨水平无显著性下降（P〉0．05）。结论在Hp阳性的肝硬化病人中，血氨水平的升高与Hp感染有关，根治Hp后可以降低血氨的浓度，对防止肝性脑病的发生可能有一定的临床意义。

简介：为观察目前临床常用的止血剂治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)的疗效及安全性,我们对近5年收治的83例EVB患者分别在临床疗效、不良反应等方面进行对比分析,现报告如下.

简介：我们自2000年以来开展了在CT导引下的经皮穿刺硬化治疗囊性肝包虫病，共治疗6例7个肝包虫囊肿，取得了较为满意的疗效，现总结报告如下。

简介：原发性腹膜炎(SBP)是肝硬化(LC)病人最常见的并发症，是肝硬化的严重合并症和使病情加重致死的主要原因之一。SBP临床表现多不典型，延误诊断可造成病情加重。因此，早期及时诊断，有效治疗是影响其预后的主要因素，现就我们收治的56例病人做一临床回顾性分析。

简介：

简介：探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料，以血肌酐高于正常参考值上限为标准，将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组，回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标，应用单因素和多因素分析统计学方法，分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%，对照组为10.1%（P＜0.01）；观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%，显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）；观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L，均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L（P＜0.05）；观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%，显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）；Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。

简介：我们采用静脉滴注20％甘露醇替代人体白蛋白治疗肝炎肝硬化腹水38例,并设对照组32例运用人体白蛋白,取得了满意疗效,现总结如下:临床资料全部病例均为住院病人,诊断标准符合1995年北京会议修订的《病毒性肝炎防治方案》,住院时间为1997年6月至1999年10月。其中男性25例,女性13例,年龄最大71岁,最小24岁,平均41.3岁,按Child-Pugh肝功能分级,C级17例,

简介：目的建立由血清指标和腹部B超组成的无创性诊断模型来预测肝硬化患者门静脉血栓（PVT）的形成。方法回顾性分析我院消化内科2007年1月～2010年1月确诊的肝硬化患者280例,随机抽取166例作为模型组,84例作为验证组,均行腹部螺旋CT增强扫描以了解有无门静脉血栓形成。记录患者肝硬化病因、年龄、性别以及入院后腹部B超和实验室常用指标,包括血常规、生化、凝血酶原时间、门静脉内径、脾脏厚度等参数。在模型组,对指标依次行单因素分析和多因素Logistic回归分析,筛选出相应的独立预测因子,在此基础上构建肝硬化门静脉血栓的指数模型,最后在独立的验证组中检验模型的诊断效率。结果模型组建立了一个由血浆D-二聚体、门静脉内径（MPV）、血小板（PLT）三项指标组成的综合指数模型（PVTindex）。受试者工作曲线（ROC）分析显示PVTindex值为7.2时,其预测肝硬化门静脉血栓形成的ROC曲线下面积（AUC）为0.864（0.753,0.946）,诊断敏感性为82.1%,特异性为86.7%,阳性预测值为93.53%,阴性预测值为64.58%,诊断精确性为81.77%。将PVTindex以同样标准应用于验证组,ROC曲线下面积为0.886（0.785,0.962）,诊断精确性为82.16%。结论由血浆D-二聚体、门静脉内径、血小板等指标构建的无创性预测模型有助于早期预防和发现PVT的形成。

简介：目的探讨肝硬化门脉高压症患者十二指肠损害的发生率及其与肝硬化病程、门脉高压性胃病、肝功能分级的关系。方法对72例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查，观察十二指肠粘膜病变，同时检测C呼气试验。另选72例接受胃镜检查的非肝硬化门脉高压患者为对照组。结果肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂发生率为41．7％，随肝硬化病程延长和肝功能分级差而增高，而幽门螺杆菌感染率与对照组无显著性相差（P〉O．05）。糜烂主要发生于十二指肠降部，糜烂轻重程度与肝功能分级无关（P〉O．05）。结论肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂与非特异性十二指肠炎不同，是门脉高压导致十二指肠的一种病变。

简介：肝硬化是传染病科和消化内科一种常见的慢性疾病,患者多需终身面对疾病的困扰.上消化道出血、肝性脑病是其严重的并发症,严重威胁患者的生命.如何使肝硬化患者在病情好转后回家休养的情况下,维持疾病的持续稳定,提高生活质量,成为医患共同关注的健康问题.实践证明,上消化道大出血等并发症的发生多有明显的诱因,疾病的发生、发展、恶化也可能与生活习惯有很大关系.因此,肝硬化患者能否带病延年与患者能否自我照顾、自我管理,建立良好的生活习惯,积极消除并发症的诱因有直接关系.为此,我们把自我护理观引人对肝硬化患者的出院指导中,以使患者掌握自我照顾所必需的疾病知识和相关护理知识.

简介：为探讨老年病毒性肝炎及肝硬化患者的临床特点及治疗方法,现将我院1990年～2001年住院的168例老年病毒性肝炎及肝硬化患者临床资料分析如下.

简介：肝硬化是以肝细胞变性、坏死、结节样再生、纤维组织增生导致肝脏结构紊乱、血管体系改建为特征的一种慢性病理过程.肝硬化的主要影像学检查方法包括超声、CT、MRI及核素扫描等.本文主要介绍CT、MRI在肝硬化方面的应用价值与进展.

简介：原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种原因不明的自身免疫性肝病，多见于中年女性。在已知的诸多发病危险因素中，人口学因素、环境因素和遗传因素以及家族史、吸烟史和尿路感染等一直为人们所重视。近年来，随着研究的深入，特别是全基因组关联研究（GWAS）技术的应用，发现了一些可能导致该病的危险基因，如人类白细胞抗原基因、白细胞介素（IL）-12和X染色体单体等。今后，还需要大量的样本和GWAS数据来验证这一说法，以期从基因水平上阐述该病的发病机制。

简介：

简介：目的观察甘露醇加多巴胺治疗性肝硬化腹水的临床疗效.方法56例难治性肝硬化腹水患者随机分为对照组和治疗组.对照组采用护肝、利尿、支持、维持水电酸碱平衡等综合治疗;治疗组另加用小剂量甘露醇和多巴胺,治疗观察20天.结果治疗组与对照组腹水改善有效率分别为79.4%和50.0%(P＜0.05),腹水完全消失所用时间分别为13±2天和17±3天(P＜0.05),治疗组的临床疗效明显优于对照组.结论甘露醇加多巴胺治疗难治性肝硬化腹水是一简单、安全、有效的方法.

简介：肝硬化患者常出现各类血细胞减少,其中血小板减少尤为常见.此类患者血小板减少的原因常归咎于血小板在肿大的脾脏中淤积和破坏,即脾功能亢进.

简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：肝硬化患者存在程度不等的肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia,IETM),其发生率高达79%～92%[1],在肝硬化发生发展和转归中的作用正在引起临床医师的深入研究.本文就近年来,肝硬化并肠源性内毒素血症与微生态疗法的研究进展介绍如下.