简介:动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病,可以导致它许多常见的致死性心血管疾病,如心肌梗死,外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病,最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是,发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展,提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用,提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤,而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比,细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:目的探讨沙利度胺治疗系统性硬化症(SSc)的疗效及安全性。方法将SSc患者60例按随机数字表法随机分成实验组和对照组,每组30例。在综合治疗的基础上,实验组患者口服沙利度胺治疗,开始剂量为50mg/d,睡前顿服,此后每隔1周增加50mg/d,直到剂量达150mg/d;对照组患者口服甲氨蝶呤(MTX)治疗,15mg/次,1次/周。疗程24周。观察比较两组患者治疗前后的临床表现、食管和肺检查变化情况,实验室检查指标以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后皮肤硬化、雷诺现象均显著减轻,关节功能改善(P<0.01或P<0.05);实验组改善更显著,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者均有不同程度的食管病变,治疗后对照组好转11例(36.7%),实验组好转20例(66.7%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗总有效率为83.3%;对照组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。实验组患者不良反应发生率为23.3%。对照为26.7%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者均能按治疗方案顺利完成治疗,无严重不良反应发生。结论在综合治疗的基础上,沙利度胺治疗系统性硬化症患者安全,可取得较好的临床治疗效果,治疗简便、费用低廉,具有一定的临床应用价值。
简介:目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例(占71.4%)肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例(占10.2%),转上级医院治疗4例(占8.2%),死亡5例(占10.2%),死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。
简介:目的探讨加强应用免疫球蛋白在降低多发性硬化复发率中的作用。方法选取多发性硬化症患者76例,随机分为对照组与观察组,每组38例,对照组患者采用常规疗法,即甲基强的龙冲击疗法,0.5-1.0g/d,连续使用5d,并根据病情维持或减量。观察组在常规治疗的基础上每月加强应用免疫球蛋白0.4g/(kg·d),每月用5d,连续应用6个月。比较两组患者在治疗后第1、3、5、6个月多发性硬化症的复发率。结果第1个月两组患者复发率相同,但第3、5、6个月观察组患者复发率少于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论加强应用免疫球蛋白可以有效降低多发性硬化症的复发率,并可以有效减少糖皮质激素的用量,其加强应用的时间越长复发率就越低,此种治疗方法值得在临床中推广应用。
简介:目的分析抗核抗体在老年原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的表现特征。方法应用间接免疫荧光检测70例老年PBC患者及360例对照者的血清抗核抗体(ANA),并应用免疫印迹法检测其抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)、抗核点型SP100抗体、抗核膜型gp210抗体。结果70例老年PBC患者中有66例ANA阳性(94%),其中43例表现为混合荧光模式。AMA-M2检出率为90%。ANA主要荧光模式对老年PBC患者敏感性88%(62/70),特异性为91.6%(330/360),83.3%ANA滴度≥1:1000,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论老年PBC患者ANA的荧光模型主要为核膜型、核点型、着丝点型、胞浆颗粒型,常表现为混合荧光模型,对于老年PBC具有重要的诊断价值。
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。
简介:目的探讨穿透性主动脉硬化性溃疡(PAU)常见及少见临床表现。方法根据PAU发生的部位、形态和数量,分析13例PAU患者相应的临床表现。结果13例PAU中,常见临床症状是:胸背部或上腹部疼痛9例,胸闷、气短6例,头晕、黑视2例,左上肢无脉2例,偏瘫1例,下肢无力2例。少见临床症状是:咯血1例,进食哽咽感1例。常见临床体征及检查异常是:主动脉增宽6例,胸腔积液5例,心包积液2例,透视下左侧支气管上翘1例,主动脉瓣杂音1例。结论PAU的临床表现各异,高危人群应警惕PAU存在的可能。
简介:目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.
简介:目的用无创方法检测青年和老年人心.踝血管指数(CAVI),分析动脉粥样硬化(AS)和血管硬度的影响因素。方法845例住院、门诊及正常体检者(男594例、女251例,年龄35-85岁)测定CAVI,并进行诊室血压、血脂、血糖、肾功能、心电图及胸部X线检查,记录既往史。结果845例中54.2%CAVI异常(458例);CAVI增加与年龄、血压、脉压差等因素密切相关;随年龄增长,并存疾病如高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中及血脂异常,特别是冠心病、高血脂检出率升高;吸烟对CAVI影响显著,吸烟并存疾病可使CAVI进一步升高。结论CAVI是新的AS评估指标,与多种因素有关,吸烟及吸烟并存疾病对CAVI均有明显影响。结果提示,AS应根据患者各自不同的影响因素进行个性化综合防治。
简介:目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Athemsclemsis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行人径,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另一侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)的免疫组织化学分析。结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移人内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05或P〈0.005)。结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性的40%-100%的狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)的理想动物模型;(2)NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。