简介：摘要神经鞘瘤病（Schwannomatosis，SWNTS），亦称神经纤维瘤3型（neurofibromatosis type 3，NF3），可呈散发性或家族性发病，是一种以多发神经鞘瘤为特征的罕见疾病。因其临床症状与2型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 2，NF2）相似，常常造成两者在鉴别诊断上的困难。NF3的发病机制是极其复杂的，目前尚未有统一定论。本文就近20年来有关NF3的发病机制的研究进展进行综述，以期为进一步开展NF3的发病机制研究提供参考。

简介：摘要川崎病是一种急性全身性中小血管炎性综合征，是儿童后天性心脏病的主要原因，最易累及冠状动脉，可以导致如冠状动脉扩张、冠状动脉瘤和急性心肌梗死等严重并发症。目前关于川崎病的发病原因及致病机制尚无准确定论，本文将围绕传染性病原体、环境因素、免疫失调和遗传倾向等方面阐述川崎病的病因，并围绕免疫系统异常活化、炎性细胞因子表达上调、金属基质蛋白酶活性提高、血管内皮损伤/血管内皮功能紊乱等方面综述川崎病的致病机制。

简介：摘要痛风是尿酸盐晶体沉积引起的一组临床综合征。随着生活水平的提高，痛风发病率逐渐升高，不仅给患者带来巨大痛苦还给家庭及社会带来极大的经济负担。急性痛风关节炎区别于其他关节炎有一个典型的临床特点，即部分急性痛风关节炎可以不经过药物干预，关节炎炎症可自发缓解。由此，本文将对急性痛风关节炎自发缓解机制作一综述，以期对痛风的自发缓解机制有进一步认识，对痛风的诊断及靶向治疗等有一定帮助。

简介：摘要本文回顾我国现行传染病监测预警系统的局限性，分析传染病智慧化预警多点触发机制和多渠道监测预警平台的建设思路及对策，提出了实现路径，以期助力我国传染病监测预警能力建设和提升。

简介：

简介：摘要血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型（CD31hiEmcnhi），主要分布于干骺端，周围密布成骨相关转录因子（Osterix+）和Runt相关转录因子2（Runx2+）成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、Slit同源蛋白3（SLIT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Notch等信号调控，参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述，为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。

简介：摘要儿童语言障碍是最常见的发育障碍性疾病，对儿童的学习、社交以及整个社会都有可能造成长期的负面影响。语言发育迟缓和语言障碍的综合评估以及与其他发育障碍性疾病的鉴别诊断尤为重要。现结合中国儿童保健和发育行为儿科的临床和科研需要，融合跨学科知识体系，探讨儿童语言发育的临床思考框架。

简介：摘要斑秃是一种多发生于青壮年的非瘢痕性脱发，常发生于身体有毛发的部位，其局部皮肤正常，且无自觉症状，属于暂时性脱发的一种。患者发病一般较突然，经常在不自知的情况下发生，因此民间又称"鬼剃头"。大部分普通的斑秃患者有自愈倾向，少数病例反复发生，治疗困难。究其病因，遗传因素、精神神经因素、微量元素及自身免疫因素等均会引发斑秃的发生。斑秃看起来像头发局部病变，实际涉及到神经系统、免疫系统、循环系统等，病因相当复杂，其结果导致毛囊组织缺血缺氧或免疫性损伤，随后发根丧失生理性生长功能，毛发出现脱落。旨在归类阐述斑秃的发病机制，为临床上治疗斑秃提供充足的理论依据。

简介：摘要生殖支原体对四环素类、大环内酯类、氟喹诺酮类药物均已出现耐药，且耐药率逐年增加，甚至出现了多重耐药的现象。大环内酯类药物的耐药主要由23S rRNA单碱基突变所致，氟喹诺酮类耐药与parC、gyrA、gyrB、parE突变相关，四环素类药物的耐药机制尚不明确。生殖支原体耐药发展迅速，如何控制其发展及寻找新药物治疗已成为全球亟待解决的问题。此文就生殖支原体耐药机制及其耐药现状进行综述，为临床治疗提供参考。

简介：摘要人类通过阳光和人工光源的照明实现"看得见"的基本功能。外界光穿过眼前部透明屈光介质后进入视网膜，通过视循环完成光电转化，将光信号转化为神经信号传递至大脑视觉中枢。随着平均寿命的延长和人工光源的增加，光辐射对视网膜的损伤受到越来越多的关注，但其机制仍未完全阐明。本文就视网膜光损伤机制的最新研究进展进行综述，讨论了光损伤视网膜感光细胞、色素上皮细胞以及胶质细胞后导致的活性氧增加、脂褐素累积、炎症激活等病理变化，以期为未来预防及延缓视网膜光损伤提供理论依据和基础。(国际眼科纵览，2021, 45：57-60)

简介：摘要色素性青光眼是一类发病机制相对"单纯"的继发性开角型青光眼，眼压升高的主要原因在于大量色素颗粒沉积于小梁网并导致房水流出阻力增加。色素颗粒除了机械性堵塞小梁网间隙，还可导致吞噬色素颗粒超负荷的小梁细胞死亡、裂解，小梁柱暴露并相互融合，小梁网间隙变窄甚至消失。此外，葡萄膜巩膜途径房水动力学改变，复杂的分子遗传以及免疫机制均参与其中。(国际眼科纵览，2021, 45: 183-187)

简介：摘要结节病的病因尚未完全阐明，目前认为遗传、环境及免疫因素共同参与了结节病的发病过程，其中异常免疫应答在肉芽肿形成过程中起到了决定性作用。本文将分别从不同免疫细胞的角度，总结近年来结节病免疫机制研究方面取得的进展，以期提高临床对本病的认识。

简介：摘要目的规范化的样本资源和高质量的临床大数据作为医学研究的重要资源，只有通过资源共享，才能达到最大化的利用。方法本文尝试探讨了基于呼吸疾病生物样本库资源共享平台的共享机制，提出了共享模式中建议涉及的内容，从平台构建背景、管理规程、法律伦理体系、数据共享原则和利益分配等方面阐述平台的运行机制。结果建立资源共享平台符合我国临床研究的发展方向，提出适合呼吸疾病领域的临床研究资源共享模式，也将引导临床科研领域的高速发展。结论呼吸疾病生物样本库共享平台的建设有利于推动大数据背景下生物样本和信息资源的开放与共享。

简介：摘要信使RNA(messenger RNA, mRNA)疫苗属于第三代疫苗，即核酸疫苗，具有细胞内表达速度快、有效性和安全性高、反应速度快、易规模化扩大和高成本效益比等特点，在近30年中取得了突飞猛进的发展，越来越多的证据表明可以用合理的方法来提高这类现代疫苗的有效性和安全性。2020年暴发的由新型冠状病毒引起的新型冠状病毒肺炎大流行给全世界带来了巨大的灾难，导致了过亿例感染和数百万例死亡，疫苗被认为是阻断传播和控制疾病的唯一希望。在所有的疫苗种类中，mRNA疫苗极快的研发速度和有效性引起了广泛的关注。此综述就mRNA疫苗的体内摄取和抗原表达、固有免疫的作用、适应性免疫的激活、mRNA疫苗递送系统以及注射途径的效应等角度进行阐述，以期为mRNA疫苗的设计提供有价值的参考。

简介：摘要肿瘤起始于基因突变引起的转化细胞，多数情况下处于休眠状态或被免疫系统检出清除。研究表明肿瘤的特征与衰老的特征有诸多相似之处，是肿瘤作为老年病的生物学基础。随着年老体衰肿瘤起始细胞形成增多，伴以免疫衰退，老年人的肿瘤发病率和病死率升高，其核心机制是炎性衰老和免疫衰退。文章综述近年来肿瘤发生、发展与炎性衰老和免疫衰退关系的研究进展，阐述肿瘤作为老年病的假说和可能机制。

简介：摘要牙根内吸收是由破牙本质细胞活动引起的根管内牙本质缺失的病理性过程。由于其发病具有隐匿性，发现时往往已形成较大病损。前期牙本质层受损是始发因素，持续的牙髓炎症刺激是促进因素。牙外伤、牙髓的慢性炎症、活髓切断术和牙再植术等多种因素均可诱导牙根内吸收的发生。本文针对牙根内吸收的病因和致病机制进行阐述，以期为牙根内吸收的早期阻断治疗提供参考。

简介：摘要布鲁氏菌病(brucellosis),简称布病,是由布鲁氏菌(Brucella)感染所引起的一种人畜共患病,在世界范围内广泛流行,给我国公共卫生、畜牧业和社会经济的发展带来重大损失。然而,对于布病的特异性临床指征、布鲁氏菌的毒力因子以及其致病机制的了解非常有限,这导致临床上对布病的诊断和治疗具有一定的局限性。本文从布病的流行现状出发,重点阐述了布鲁氏菌的毒力因子及致病机制,综合概述了布病发病过程中布鲁氏菌在受感染机体内的活动轨迹和状态,为布病致病机制的深入研究提供新思路,并为疫苗的研发和临床诊疗提供全面参考。

简介：摘要肝癌是临床常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加，大多数患者诊断时已处于中晚期阶段，往往预后较差。肝癌的发生发展与免疫系统的消除、平衡、逃逸三个阶段密切相关。近年来，免疫检查点抑制剂已经在临床研究中取得了广泛进展和应用，为改善晚期肝癌患者生存率带来了明显转机。但同时，药物治疗的耐药性随之而来。肿瘤细胞对药物反应性较差，是严重影响临床预后的一大问题。本文对肝癌免疫治疗中先天性耐药和获得性耐药的潜在发生机制作一综述。

简介：摘要生长板(软骨组织)是骨骼发育、线性生长的关键，但随着青春期进展，生长板的增殖能力将不断耗竭，最终骨生长板闭合。在骨生长过程中，有多种调节因子通过不同的机制调节软骨细胞增殖、分化。其中，内分泌调节(生长激素、胰岛素样生长因子、甲状腺素、性激素、糖皮质激素等)、转录因子通过系统调节对生长板调控起重要作用。局部调节因子，如印第安刺猬蛋白及甲状旁腺素相关肽、骨形成发生蛋白、成纤维细胞生长因子等也对生长板调控起一定作用。现就影响软骨细胞增殖分化调控的机制进行概述。

简介：摘要越来越多的临床证据表明，肝纤维化与一定程度的肝硬化均可发生肝组织学的逆转与预后改善。肝纤维化涉及多种细胞与多个环节，其逆转机制也十分复杂，主要有肝细胞炎症坏死减轻与肝细胞再生、活化肝星状细胞的凋亡与失活、肝窦内皮细胞与微血管的改善、肝巨噬细胞恢复型极化等，且细胞之间相互影响。而基质金属蛋白酶抑制因子表达减少、基质金属蛋白酶活性增加、细胞外基质降解增多则是肝纤维化逆转的生化学基础。但是，目前肝纤维化逆转的临床病理机制研究较少，不同病因不同程度肝纤维化逆转的关键靶点群尚不清楚，缺乏相应的转化应用研究。深入系统地了解肝纤维化逆转的特点与机制，不仅可丰富对肝纤维化肝硬化自然史的认识，亦可为抗肝纤维化的治疗药物研发及其临床应用提供参考帮助。