简介：

简介：摘要γδT细胞是非常规性T细胞亚群，其T细胞受体(TCR)由γ和δ链组成。与αβT细胞不同，γδT细胞在识别肿瘤抗原方面不需要主要组织相容性复合物参与，本身具有抗原提呈特性和功能，因此被认为是适应性免疫和固有免疫之间的桥梁。γδT细胞可以直接杀伤肿瘤，也可以通过促进其他免疫细胞，如CD8+T细胞和树突状细胞(DC)，间接发挥抗肿瘤作用。但γδT细胞也可以通过抑制抗肿瘤反应来促进肿瘤进展。因此，γδT细胞可能同时具有抗肿瘤和促肿瘤作用。本文通过回顾文献，对γδT细胞的主要亚群及其在肿瘤治疗中发挥的作用作一总结，Vγ9Vδ2T细胞已被证实对恶性肿瘤具有杀伤作用，讨论其在临床过继免疫治疗中发挥的潜在抗肿瘤机制，为进一步探索γδT细胞对肿瘤的免疫治疗提供有效策略。

简介：摘要内科肿瘤学是以药物治疗为特征的学科，不断研发高效、低不良反应的抗肿瘤新药是发展肿瘤内科治疗的前提。临床试验是新药从研发到应用不可或缺的重要环节，决定着药物研发的成败。中国抗肿瘤新药临床试验开始于1960年，2008年以来发展迅速。在国家政策引导和激励下，社会各界共同参与，中国抗肿瘤新药研发已经从仿制向原始创新转变。中国自主研发的抗肿瘤新药得到国际上的广泛认可，越来越多的国产抗肿瘤新药上市，造福了中国恶性肿瘤患者。文章回顾了1960—2020年中国抗肿瘤新药临床试验的发展历程以及60年间取得的主要成果。深入了解历史将有助于我们在实施"健康中国"战略时牢记使命、掌握方向，取得更大成果。

简介：摘要内科肿瘤学是以药物治疗为特征的学科，不断研发高效、低不良反应的抗肿瘤新药是发展肿瘤内科治疗的前提。临床试验是新药从研发到应用不可或缺的重要环节，决定着药物研发的成败。中国抗肿瘤新药临床试验开始于1960年，2008年以来发展迅速。在国家政策引导和激励下，社会各界共同参与，中国抗肿瘤新药研发已经从仿制向原始创新转变。中国自主研发的抗肿瘤新药得到国际上的广泛认可，越来越多的国产抗肿瘤新药上市，造福了中国恶性肿瘤患者。文章回顾了1960—2020年中国抗肿瘤新药临床试验的发展历程以及60年间取得的主要成果。深入了解历史将有助于我们在实施"健康中国"战略时牢记使命、掌握方向，取得更大成果。

简介：摘要免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）在恶性肿瘤临床治疗方面应用渐广，在肿瘤疗效反应以及药物毒性方面表现出不典型的免疫治疗相关现象，对影像学提出了挑战。此外，新兴的影像学技术，包括代谢成像、功能成像、分子影像和影像组学等在肿瘤ICIs治疗反应、疗效预测及不良反应监测等方面显示出巨大潜能。本文对免疫相关疗效反应和毒性反应的影像学评估及表现进行评述，讨论影像学在免疫时代的价值、挑战及未来发展的方向。

简介：以金针菇的非食用部位为原料,探讨了该部位水提物的膜分离工艺及其体外抗肿瘤活性筛选。实验结果表明,金针菇非食用部位的水提物经过膜分离纯化后,多糖含量从9.46%提升至17.24%,得率11.30%;该部位的水提取物及其膜分离后各组分对人结肠癌（HCT-8）、人肝癌（HepG2）、人胃癌（BGC-803）和人鼻咽癌（KB）肿瘤细胞都具有良好的抑制作用,尤其对于HepG2和KB的作用最为明显;该部位水提取物对HepG2和KB的IC50分别为6.9和7.6μg/mL,而膜分离后的超滤膜截留液组分抑制作用最强,对HepG2和KB的IC50分别为1.0和0.8μg/mL。

简介：目的观察生脉注射液对5-FU抗肿瘤增效减毒作用。方法建立H22肝癌荷瘤鼠模型后，随机分为5组：对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组，每组10只。造模次日开始进行干预，对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组分别腹腔注射等容量生理盐水、5-FU、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU，用药14d。停药次日处死实验小鼠，观察瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能、外周血细胞变化。结果①生脉注射液联合5-FU各组肿瘤生长明显低于5-FU组和对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，5-FU组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、IgG、IgM值明显降低（P〈0．05），而各生脉联合组CD3^＋、CIM^＋、CD4^＋／CD8^＋．IgG、IgM值明显升高（P〈0．05）；③与对照组相比，5-FU组ALT升高、WBC和PLT降低，而各生脉联合组相对于5-FU组ALT降低、WBC和PLT升高（P〈0．05）。结论生脉注射液可增加5-FU的抑瘤效果，提高免疫功能，减少化疗毒副反应。

简介：目的设计合成具有抗肿瘤活性的新型2-吲哚酮类化合物。方法以2-吲哚酮类酪氨酸激酶抑制剂L029为先导化合物,设计目标化合物结构,以2-氟吡啶为起始原料,经过碘代反应、卤素重排、偶联反应及缩合反应制得目标化合物;评价了目标化合物对人结肠癌细胞（HCT116）,肝癌细胞（HepG2）,肺腺癌细胞（H1299）,人乳腺癌细胞（MCF-7）增殖的抑制活性;结果成功合成18个目标化合物5a-5n,7a-7d,结构经1H-NMR确证。部分化合物对4种细胞有显著的抑制活性。结论本文研究的2-吲哚酮类化合物合成方法简单,条件温和可控,7a-7d显示出广谱肿瘤细胞抑制活性,为深入开展此类分子的设计合成及抗肿瘤活性研究提供了参考。

简介：对从一种水生贝类软体动物中分离的3种单一成分抗肿瘤糖蛋白T，V，Y3进行了体外抗肿瘤活性，等电点，氨基酸组成和糖苷键类型分析，结果表明T，V的抗肿瘤活性，等电点，氨基酸组成比较相似，而3则与T，V有较大的差异，T，V由O－型糖苷键构成，而Y3可能由N－型糖苷键构成；糖苷键类型的差异与三者在等电点，氨基酸组成，层析行为所表现的差异类似；蛋白质糖苷化修饰形成糖蛋白与蛋白质中的丝氨酸，苏氨酸，天冬酰胺含量有密切的关系，但糖苷键类型不取决于丝氨酸，苏氨酸与天冬酰胺的相对比例。

简介：本文利用药物化学中的拼合原理设计并合成了一系列结构全新的环磷酰胺双哌嗪季铵盐类化合物。在合成该类化合物的过程中，探索了新的合成路线及分离纯化方法，对已有的环磷酰胺哌嗪季铵盐类化合物的合成方法起到了很好的补充作用，为今后合成新类别的环磷酰胺哌嗪季铵盐奠定了基础。

简介：摘要目的分析应用同期治疗对肺结核伴肺癌患者免疫功能和生活质量的影响和安全性。方法随机选取我院自2013年1月-2017年9月就诊的肺结核伴有肺癌患者共60例，全部患者分为对照组（30例）和研究组（30例），对照组患者给予抗结核和抗癌间断治疗方案，而研究组患者给予抗结核和抗癌同期治疗方案。比较两组患者的疗效、淋巴细胞水平、生活质量评分和安全性。结果两组患者的痰菌转阴率没有统计学差异（P>0.05）；研究组患者的肺癌缓解率比对照组的明显升高（P<0.05）；治疗后研究组患者的CD3+、CD4+、CD8+值和FACT-L分值都比对照组的明显增加（P<0.05）；两组患者的不良反应比例没有显著差异（P>0.05）。结论应用同期治疗能有效提高肺结核伴肺癌患者的免疫功能和生活质量，具有较高安全性。

简介：摘要目的优选构树叶总黄酮的提取工艺条件及构树叶总黄酮抗肿瘤生物活性的研究。方法通过单因素实验考察超声波时间、超声波温度、超声波功率等级对构树叶总黄酮提取得率的影响。通过紫外分光光度计测定总黄酮含量。利用MTT法检测构树叶总黄酮对人肝癌HepG-2细胞增殖的影响。通过光学显微镜观察经药物处理48h后人肝癌HepG-2细胞的形态学变化。结果超声波辅助提取的最佳条件超声波时间40min，超声波功率等级为80%，超声波温度为50°。12mg/ml构树叶总黄酮作用肝癌细胞72小时，抑制率可达64.53%。经倒置显微镜观察，可见肝癌细胞发生凋亡现象。结论本工艺采用超声法对药材进行微波法提取前处理，可以极大提高构树叶总黄酮的得率，该工艺操作简单，节能环保，可适用于大规模生产；构树叶总黄酮对人肝癌HepG-2细胞的增殖有抑制作用，并呈现剂量依赖性和时间依赖性。

简介：本实验研究制半夏体外抑制基质金属蛋白酶－16活性的作用及抗肿瘤机理,抑制活性的测定是在反应体系中加入半夏提取物,方法根据抑制MMPs活性后底物降解速率降低的原理

简介：目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素（ES）作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的＂血管正常化窗口期＂,肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在＂血管正常化窗口期＂改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。

简介：抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体的出现为炎症性肠病（IBD）患者带来了福音。然而．目前关于抗TNF-α制剂对于狭窄型克罗恩病的用药指征和确切效果均存在争议。有研究者认为狭窄型克罗恩病患者使用生物制剂后出现肠梗阻和肠穿孔的风险增高：但也有观点认为两者之间并无因果关系。其根本问题在于抗TNF-α制剂只针对炎症，不能抗纤维化乃至改变克罗恩病的远期结局。为了避免和预防肠梗阻和肠穿孔发生，临床IBD医师使用抗TNF-α制剂治疗前，须评估肠道狭窄的病理学组成成分和类型，准确把握用药适应证和时机；并推进研发特异性抗肠道纤维化药物治疗狭窄型克罗恩病。

简介：恶性肿瘤已经成为全球范围内的主要死因之一。据世界卫生组织统计,2008年因肿瘤死亡的患者约为760万人,约占总死亡率的13%,预计到2030年死亡人数将达1100万人。目前,治疗肿瘤的方法主要包括手术、化疗、放疗和生物靶向治疗。

简介：目的探讨丙戊酸钠联合紫杉醇对荷瘤裸鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法构建裸鼠移植瘤模型（将MKN45细胞移植于裸鼠右上腋,使成为荷瘤裸鼠）共48只,并随机分为4组（每组12只）：对照组（给予生理氯化钠溶液）、丙戊酸钠组（丙戊酸钠治疗）,紫杉醇组（紫杉醇治疗）,联合治疗组（给予丙戊酸钠＋紫杉醇）。用药21d后将裸鼠处死,取瘤体组织进行HE、TUNEL染色,并用Westernblotting检测MKN45肿瘤细胞中线粒体信号通路及P13K/AKT/mTOR信号通路相关凋亡因子的变化情况。结果与对照组比较,丙戊酸钠组、紫杉醇组均表现出较多死亡细胞及凋亡细胞数,联合治疗组死亡细胞及凋亡细胞数均多于单独用药组;单独用药组与对照组比较,促凋亡蛋白t-Bid（丙戊酸钠组除外）、Bax、Puma、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达水平明显上调,Bcl-2、Mcl-1、Bcl-xL抗凋亡蛋白表达水平有明显下调（P〈0.05）;联合治疗组与对照组比较,促凋亡蛋白t-Bid、Bax、Puma、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达水平下调更明显（P〈0.01）;与对照组比较,联合治疗组p-p70S6K、Raptor、P13Kp110α、p-AKT-Ser473蛋白水平下调明显,有显著性差异（P〈0.01）,下调幅度优于单独用药组（P〈0.05）。结论丙戊酸钠联合紫杉醇用于荷瘤裸鼠抗肿瘤的治疗,能促进MKN45肿瘤细胞的凋亡,其机制主要是通过调节线粒体信号通路和P13K/AKT/mTOR信号通路的相关凋亡蛋白共同作用的结果。

简介：探讨氩氦刀冷冻处理的肺癌细胞致敏树突状细胞(DCs)后,激活T淋巴细胞的抗肿瘤效应.取肺癌细胞系NCI-H446经氩氦刀处理制备肿瘤粗抗原,在骨髓来源DCs的体外培养过程中,加入上述肿瘤粗抗原,观察细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤及诱导细胞凋亡的效应.结果表明,肺癌细胞经氩氦刀处理后可致敏DCs,并可诱导细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤效应,靶细胞凋亡增加.氩氦刀处理的肺癌细胞致敏DCs后,可增强DCs诱导CTLs的抗肿瘤效应(凋亡).

简介：目的探索知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜的制备方法,为后续进行体内相关研究打好基础.方法：将知母皂苷B-Ⅱ与聚乳酸（PLLA）按照不同比例制成知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜;分别采用扫描电镜、红外光谱分析、LC-MS/MS检测方法对纤维膜理化性质表征、生物相容性、缓释性能等进行测试;采用CCK-8法检测载药纳米膜缓释药物抑制胃癌细胞的增殖情况.结果：12%的知母皂苷B-Ⅱ浓度为最佳载药浓度;在制备载知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维的过程中,静电纺丝技术能保持两种组分各自的化学特征及物理性质;知母皂苷B-Ⅱ对纤维膜的热稳定性影响不大,两者相容性较好;知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜可有效释放知母皂苷B-Ⅱ,明显抑制BGC-823细胞的增殖活性,在48h、72h与对照组细胞相比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论：知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜通过缓释药物可有效抑制BGC-823细胞的增殖能力.

简介：目的：研究对-氨基苯甲酸-4’去甲表鬼臼酯（4-p-amino-benzoincacid-4’-demethylepipodophyllotoxinester，PDE）的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法：体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法，体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性，Fe^2＋-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛（MDA）生成，分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果：PDE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长，作用48hIC50为84．7（51．7-138．9）mg／L，在体内PDE10、20mg／kg对S180和H22肿瘤的抑制率分别为25．2％、46．5％和22．9％、39．3％。PDE浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性MDA生成，IC50为22．7（16．9-30．4）mg／L，也能浓度依赖性地抑制Fe^2＋-AA诱导的大鼠心、肝、肾组织匀浆MDA生成，IC50分别为30．3（13．9-66．1）、29．9（20．9-42．7）和13．3（1．8-96．9）mg／L。PDE对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用，40、80mg/L的抑制率分别为26．8％和100．2％。结论：PDE有明显抗氧化及抗肿瘤作用，二者有一定的关系。