简介：近来研究表明，炎症反应在急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）发生、发展及其所致的并发症中均有重要作用。经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）已成为ACS的重要治疗方法，但PCI导管操作及球囊、支架置入过程中也可能会导致粥样斑块破裂，且球囊、支架等本身作为异物均可诱导并加重局部炎症，促进血栓形成。

简介：目的对88例中老年心血管疾病患者24h动态心电图进行临床研究与探讨。方法选择2012年10月-2013年10月在本院住院治疗的中老年心血管病患者88例,对其临床资料进行回顾性分析,并根据患者年龄方面的差异将其划分成为中年组与老年组,以高美仪Net12.0版十二导联动态心电监测系统为主要监测仪器,对88例中老年心血管疾病患者实施24h动态心电图的方式进行监测,以不同时间段患者的平均心率、心律失常情况、心率变异、心肌缺血实际变化情况以及缺血时间等作为监测对象,并对监测结果进行详细的记录与分析对比。结果给予88例中老年心血管疾病患者实施24h动态心电图的检测之后发现,老年组患者在心律失常等方面的发生率要明显比中年组患者高,且心肌缺血时间大多分布于凌晨（0：00）到上午（8：00）这一时间段之内。结论伴随着人们的年龄不断的增长,心肌缺血以及心律失常等临床疾病发病率也呈现出不断上涨的趋势,而临床中24h动态心电图相关检测技术的普及与应用,能使患者尽早发现其心肌病变,并在此基础上作为反映,予以早期干预,从而使中老年心血管疾病总体发病率得以有效控制和降低,并提升患者及其家属生活质量,促使中老年心血管疾病患者能够早日康复,具有显著的临床意义,值得各大医疗机构临床推广使用。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的：探讨曲美他嗪对老年心肌梗塞后左室功能不全患者室壁运动积分指数（VMI）、左室射血分数（LVEF）和血流动力学参数的影响。方法：选择心肌梗塞后左室功能不全患者（LVEF为32±8％）30例，分为2组，治疗组在常规治疗基础上口服曲美他嗪60mg／d，分3次服用，对照组仅使用常规治疗．两组均治疗6个月。治疗前、后进行超声心动图检查及血流动力学参数测定。结果：曲美他嗪治疗后VMI显著下降（下降22．61％）．LVEF显著升高（升高18．98％），心脏指数（CI）显著升高（升高13．29％）；对照组分别下降8．21％，4．94％。升高2．70％（P均〈0．01）。心率×收缩压乘积、周围血管阻力两组均无明显差异（P均〉0．05）。结论：曲美他嗪可改善老年心肌梗塞后左室功能不全患者的VMI和LVEF。

简介：近年来,实时三维超声心动图（RT3DE）取得了革命性的发展.许多研究已证明RT3DE可实时采集、快速成像、同步显示二尖瓣的立体解剖结构,尤其是三维经食道超声心动图（TEE）不受患者体位、肺内气体等因素影响,对二尖瓣立体结构的显示明显优于二维TEE[1].目前,RT3DE已成为指导二尖瓣外科手术及导管介入治疗的首选影像学检查[2].

简介：目的:探讨通心络对急性冠脉综合征(ACS)治疗的有效性、安全性和预防心脑血管事件的益处.方法:77例ACS患者被随机分为两组:治疗组39例(ACS常规治疗+通心络胶囊);对照组38例(ACS常规治疗).随访1年.结果:通心络组较对照组显著改善心绞痛(总有效率分别为89.7%与68.4%),改善心电图心肌缺血(总有效率分别为58.9%与39.5%);通心络组降低凝血酶活性、纤维蛋白原浓度的作用均明显优于对照组(P<0.05);通心络组治疗半年,明显改善左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度比(E/A)且明显优于对照组(P<0.05).通心络组随访1年中复发性心绞痛、心力衰竭、需PTCA/CABG者均较对照组明显降低(P<0.05),且不良反应少.结论:急性冠脉综合征应用通心络安全有效,可预防心脑血管事件发生.

简介：目的探讨质子磁共振波谱（1H-MRS）在单侧颈内动脉（ICA）和大脑中动脉（MCA）重度狭窄与闭塞中的应用价值.方法32例单侧ICA或MCA重度狭窄或闭塞患者（ICA18例,MCA14例）行1H-MRS检查,测量患侧和对侧大脑半球半卵圆中心N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）和肌酸（Cr）的波峰下面积,比较患侧和对侧各代谢物峰下面积比值NAA/Cho、NAA/Cr和Cho/Cr的差异,并观察有无乳酸（Lac）峰出现.结果1H-MRS显示患侧半卵圆中心的NAA/Cho、NAA/Cr低于对侧,差异有显著性意义（P＜0.01）,Cho/Cr高于对侧,差异有显著性意义（P＜0.01）,5例患者于患侧检测到Lac峰.结论^1H-MRS能够早期发现ICA或MCA重度狭窄或闭塞患者缺血脑组织的代谢异常,从代谢产物角度评价脑缺血程度,对于早期治疗和判断预后具有重要价值.

简介：目的：观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）的差异及脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）和心钠素（ANP）水平的变化。结果：与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[（58.20±8.44）mm、（58.22±10.21）mm比（51.24±7.37）mm]、LVESd[（47.52±6.51）mm、（47.56±6.54）mm比（41.24±5.33）mm]明显减小,BNP[（381.35±62.48）μg/L、（377.82±61.46）μg/L比（294.52±51.33）μg/L]、ET-1[（81.93±13.53）μg/L、（81.32±12.63）μg/L比（68.44±11.42）μg/L]和ANP[（215.33±39.72）μg/L、（210.51±36.17）μg/L比（172.26±27.54）μg/L]水平显著降低,LVEF[（29.69±4.08）%、（29.94±4.25）%比（37.47±5.26）%]显著提高（P均〈0.01）。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组（94.0%比80.6%,P=0.019）。两组临床不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

简介：在动脉粥样硬化的人群尤其是支架置入的人群中，氯吡格雷与他汀类药物经常是同时服用的。两种药物主要是在肝脏通过细胞色素P450同工酶CYP3A4来激活和消除，两药之间是否存在竞争性抑制作用一直存在争议。加拿大学者Saw等研究证实，两药之间不存在相互影响。

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：目的探索超声检测心肌存活的有效定量和半定量指标。方法对24例临床确诊的亚急性及陈旧性心肌梗死病人,经食道超声进行小剂量多巴酚丁胺负荷,用IBS、CK及AQ等指标检测存活心肌。结果①负荷后2D运动记分减少与CK记分增加的变化,相关系数r=0.98。②负荷后AQ值变化无统计意义。③IBS曲线形态、PPI值、SD值在梗死区、正常区及梗死周围区间差别明显。负荷后梗死周围区上述值差异显著。AⅡ值在三个区域间及负荷后均无明显差异。结论负荷后室壁节段CK记分增加≥1;该区PPI=5～10,负荷后增加12～16以上;IBS曲线由平直变成周期性峰—谷幅度明显的曲线,即应考虑此段心肌存活。

简介：目的通过分析老年急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中辅助性T淋巴细胞亚群1（Th1）和亚群2（Th2）频率的变化，探讨辅助性T淋巴细胞在ACS进程中的作用。方法通过细胞内细胞染色对32例ACS患者（ACS组）、35例稳定性心绞痛（SAP）患者（SAP组）及20例健康体检者（对照组）的外周血单个核细胞进行Th1、Th2分型，ELISA法检测血浆Th1、Th2相关细胞因子水平：干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果ACS组患者Th1细胞较SAP组及对照组明显升高（P〈0．05）；3组间Th2细胞变化无统计学差异（P〉0．05）。ACS组患者Th1相关细胞因子IFN-γ和IL-2较SAP组和对照组明显升高（P〈0．05）；ACS组患者Th2相关细胞因子IL-10较SAP组和对照组明显降低（P〈0．05），IL-4低于检测水平；IFN-γ和IL-2水平与Th1的升高密切相关（P〈0．05）。结论Th1和Th2的失衡与ACS的发生密切相关，其相关细胞因子IFN—γ和IL-2水平的升高，使系统炎性反应进一步恶化。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素（Gn）使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象，试验组为多囊卵巢综合征（PCOS）患者共90例，对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平，记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数，在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关（r=﹣0.27，P=0.03）。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组，发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高，这种显著性只存在于对照组，其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IVF过程中，PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关；基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：缺血性卒中可引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死，最终导致神经功能障碍。研究证实，氧化应激、炎性反应、血管损伤和神经细胞凋亡均可加重缺血性卒中所致的脑组织损伤。花青素家族，特别是矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（Cyanidin-3-O-glucosidechloride，C3G）被证实可通过多种途径减轻自由基损伤、抑制炎性反应、保护血管内皮细胞，从而达到脑保护作用嵋。

简介：目的分析实时三维超声心动图（RT-3DE）定量测量右心室容积和右心室射血分数（rightventricularejectionfraction,RVEF）的可行性,及其与二维超声心动图（TDE）所测量的右心室容积、RVEF、右心室面积及右心室面积变化分数（rightventricularfractionalareachange,RVFAC）的相关性。方法通过实时三维超声心动图对85例行二尖瓣和（或）主动脉瓣置换术的风湿性心脏病患者采集其右心室全容积图像,同时用二维超声心动图测量右心室相关数值。将超声心动图图像导入Tomtec4DCardioView工作站,手动调节图像并描记心内膜边界后,软件分析自动得到右心室舒张末期容积（rightventricularend-diastolicvolume,RVEDV）、右心室收缩末期容积（rightventricularend-systolicvolume,RVESV）、RVEF;手动计算右心室搏出容量（rightventricularstrokevolume,RVSV）。对实时三维超声心动图测值与二维超声测值进行相关分析。结果实时三维超声心动图测得的RVEDV、RVESV、RVSV较二维超声心动图测值大,差异有统计学意义（P〈0.05）;两者测得的RVEF比较,差异无统计学意义（P=0.51）。两种方法所测RVEDV、RVESV、RVSV及RVEF相关性良好（r=0.79、0.82、0.68、0.64,P〈0.05）;实时三维超声心动图所测RVEDV、RVESV与二维超声心动图所测右心室舒张末期面积、右心室收缩末期面积相关性良好（r=0.76、0.79,P〈0.05）。实时三维超声心动图所测RVEF与二维超声心动图所测RVFAC也有较好的相关性（r=0.56,P〈0.05）。结论实时三维超声心动图测量右心室容积、RVEF是可行的,与二维超声心动图测值间有良好的相关性;实时三维超声心动图能够更好的评价右心室收缩功能。