简介：【摘要】目的：观察分析前置胎盘所致难治性产后出血应用宫体注入卡前列素氨丁三醇+改良低位子宫背带式缝合术的治疗效果。方法：将2019年1月-2021年4月收治的46例前置胎盘所致难治性产后出血患者分组对比，常规组23例应用缩宫素+8字缝合；研究组23例应用卡前列素氨丁三醇+改良低位子宫背带式缝合。结果：研究组围术期失血量、术后24h失血量、止血时间均少于常规组（p

简介：【摘要】目的：研究炔雌醇环丙孕酮与二甲双胍联合治疗肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床有效性。方法：从时间为2020年4月至2021年4月之间本院收治的肥胖型多囊卵巢综合征患者中随机抽取100例进行调查，按照随机信封分组法将100例研究疾病患者分为两个小组。参比组患者使用炔雌醇环丙孕酮治疗，试验组患者使用炔雌醇环丙孕酮与二甲双胍联合治疗。比较两组患者治疗后的性激素水平、肥胖指标和治疗有效性。结果：在对肥胖型多囊卵巢综合征患者进行治疗后，试验组患者的性激素水平好于参比组（P＜0.05）；试验组患者的肥胖指标优于参比组（P＜0.05）；试验组患者的临床疗效高于参比组（P＜0.05）。结论：在对肥胖型多囊卵巢综合征患者进行治疗时，使用炔雌醇环丙孕酮与二甲双胍联合治疗能够改善患者性激素水平，优化肥胖指标，提高治疗有效性，推荐使用。

简介：［摘要］ 目的 针对结肠镜检查前肠道准备的不良反应，应用聚乙二醇电解质散联合甲氧氯普胺，观察其改善效果。方法 以我院2018年11月-2021年3月在我院选择接受结肠镜检查的患者为研究对象，按照数字法随机将200 例患者设为观察组和对照组各100例，其中观察组肠道准备为口服复方聚乙二醇电解质散联合甲氧氯普胺，其中对照组肠道准备药物为单纯口服复方聚乙二醇电解质。临床观察内容为：①两组患者的不良反应发生情况 ②两组患者结肠镜检查成功率。结果 ①观察组患者在恶心、呕吐、头晕、心悸、疲倦感、腹胀、腹痛等症状的发生率较对照组显著减少②结肠镜检查成功率观察组较对照组显著升高（P

简介：摘要目的探讨聚乙二醇化脂质体多柔比星（PLD）致晚期乳腺癌患者速发型超敏反应与血浆抗聚乙二醇（PEG）抗体的相关性。方法研究设计为前瞻性非干预性临床研究，研究对象选自中山大学孙逸仙纪念医院收治的晚期乳腺癌女性患者，治疗方案为PLD单药治疗（盐酸多柔比星脂质体注射液50 mg/m2入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注90 min，给药前不进行地塞米松或其他药物预处理）。给药前所有患者行血浆抗PEG抗体水平检查，以抗体水平>2 ng/L为阳性；对给药开始后30 min内发生超敏反应者寻找时机尽快采血行血清IgE和C3、C4水平检查。根据是否发生速发型超敏反应将患者分为超敏反应组和无超敏反应组，比较2组患者临床特征和血浆抗PEG抗体携带情况；根据抗PEG抗体携带情况将患者分为抗PEG抗体阳性组和阴性组，比较2组患者的临床特征和超敏反应发生率。结果纳入研究的患者共12例，年龄37~68岁，中位年龄50岁；10例既往使用过非PEG化蒽环类药物，经等效剂量换算后，累积剂量相当于多柔比星329（185，418） mg/m2。用药开始后2~18 min共7例患者发生超敏反应，超敏反应组与无超敏反应组患者年龄、身高、体重、体表面积、既往蒽环类药物应用情况、累积剂量等临床特征差异均无统计学意义（均P>0.05），抗PEG抗体阳性率差异也无统计学意义（4/7比2/5, P=1.000）。12例患者中抗PEG抗体阳性和阴性者各6例，2组患者上述临床特征和超敏反应发生率（3/6比4/6）差异均无统计学意义（均P>0.05）。超敏反应组有4例患者行血清IgE和C3、C4水平检查，2例抗PEG抗体阳性者血清IgE水平升高（分别为404、545 μg/L），其中1例血清C4水平也升高（486 mg/L），而2例抗PEG抗体阴性者血清IgE和C3、C4水平均正常。结论未发现PLD诱导速发型超敏反应与抗PEG抗体相关，可能与研究样本量小有关，不排除抗PEG抗体可能参与诱发IgE介导的速发型超敏反应，在部分患者中还可能由补体介导。

简介：摘要目的探讨炔雌醇环丙孕酮片联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的可能作用机制。方法选取2019年1月至2021年1月在福建中医药大学附属第三人民医院妇科门诊就诊的肥胖型PCOS患者82例，按随机数字表法分为两组，各41例。对照组年龄（28.64±2.33）岁，观察组年龄（29.14±1.22）岁。对照组予炔雌醇环丙孕酮片治疗，观察组则在对照组基础上联合使用二甲双胍进行治疗，2组均治疗3个月。比较治疗前后两组治疗效果、治疗前后的性激素及脂代谢水平的变化、不良反应发生情况。结果观察组治疗有效率为95.12%（39/41），高于对照组75.61%（31/41），差异有统计学意义（χ2=6.248，P＜0.05）。治疗前，两组多囊卵巢综合征患者LH、T水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组患者LH、T水平分别为（5.03±1.50）IU/ml、（0.44±0.10）μg/L，均低于对照组（6.45±1.31）IU/ml、（0.52±0.10）μg/L，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗前，两组多囊卵巢综合征患者TG、LDL、HDL水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组患者TG、LDL水平分别为（1.21±0.45）mmol/L、（2.11±0.28）mmol/L，均低于对照组（2.01±0.23）mmol/L、（2.97±0.37）mmol/L，HDL水平为（1.66±0.30）mmol/L，高于对照组（1.31±0.31）mmol/L，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论炔雌醇环丙孕酮片联合二甲双胍能够有效改善肥胖型PCOS患者性激素及脂代谢水平，确保治疗的有效性及安全性。

简介：摘要目的探讨分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）、25羟维生素D[25（OH）D]、视黄醇结合蛋白4（RBP4）与老年2型糖尿病（T2DM）患者病情程度的关联性及对疗效评估的价值。方法选取2018年1月至2019年10月江苏省无锡市太湖医院诊治的老年T2DM患者113例作为研究组，另选取同期健康体检者113例作为对照组。比较两组血清RBP4、SFRP5、25（OH）D水平，比较不同病情程度T2DM患者、有无血管并发症T2DM患者血清RBP4、SFRP5、25（OH）D水平，采用Spearman相关分析各指标与病情程度的关联性，采用Pearson相关分析各指标与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关联性，采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）分析SFRP5、25（OH）D、RBP4及三者联合检测预测T2DM患者血管病变的价值。结果研究组RBP4、HOMA-IR水平高于对照组[（22.96 ± 2.26） μg/L比（11.28 ± 1.69） μg/L、3.83 ± 0.70比1.65 ± 0.59]，SFRP5、25（OH）D低于对照组[（9.28 ± 3.14） μg/L比（14.65 ± 3.38） μg/L、（32.65 ± 5.12）nmol/L比（51.29 ± 6.33） nmol/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。T2DM重度组RBP4水平高于轻度组[（26.91 ± 2.51） μg/L比（19.35 ± 2.23） μg/L]，SFRP5、25（OH）D水平低于轻度组[（7.13 ± 2.98） μg/L比（11.25 ± 3.30） μg/L、（27.97 ± 4.56）nmol/L比（36.93 ± 5.50）nmol/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。大血管病变患者SFRP5、25（OH）D水平最低，其次为微血管病变患者、无血管病变患者；大血管病变患者RBP4最高，其次为微血管病变患者、无血管病变患者，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。RBP4与病情程度、HOMA-IR呈正相关（P<0.05），25（OH）D、SFRP5与病情程度、HOMA-IR呈负相关（P<0.05）。SFRP5预测血管病变的AUC为0.721，截断值≤ 11.14 μg/L ，灵敏度为78.21%，特异度为60.00%；25（OH）D预测血管病变的AUC为0.786，截断值≤ 36.56 nmol/L，灵敏度为87.18%，特异度为65.71%；RBP4预测血管病变的AUC为0.816，截断值>21.45 μg/L ，灵敏度为57.69%，特异度为94.29%，SFRP5联合25（OH）D、RBP4预测血管病变的AUC为0.847，灵敏度为70.51%，特异度为85.71%。结论在重度及伴有血管并发症老年T2DM患者中，血清SFRP5水平升高、25（OH）D、RBP4水平降低，并与患者病情程度、胰岛素抵抗显著相关，三者联合检测可预测发生血管病变的风险。

简介：摘要目的探讨分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）、25羟维生素D[25（OH）D]、视黄醇结合蛋白4（RBP4）与老年2型糖尿病（T2DM）患者病情程度的关联性及对疗效评估的价值。方法选取2018年1月至2019年10月江苏省无锡市太湖医院诊治的老年T2DM患者113例作为研究组，另选取同期健康体检者113例作为对照组。比较两组血清RBP4、SFRP5、25（OH）D水平，比较不同病情程度T2DM患者、有无血管并发症T2DM患者血清RBP4、SFRP5、25（OH）D水平，采用Spearman相关分析各指标与病情程度的关联性，采用Pearson相关分析各指标与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关联性，采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）分析SFRP5、25（OH）D、RBP4及三者联合检测预测T2DM患者血管病变的价值。结果研究组RBP4、HOMA-IR水平高于对照组[（22.96 ± 2.26） μg/L比（11.28 ± 1.69） μg/L、3.83 ± 0.70比1.65 ± 0.59]，SFRP5、25（OH）D低于对照组[（9.28 ± 3.14） μg/L比（14.65 ± 3.38） μg/L、（32.65 ± 5.12）nmol/L比（51.29 ± 6.33） nmol/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。T2DM重度组RBP4水平高于轻度组[（26.91 ± 2.51） μg/L比（19.35 ± 2.23） μg/L]，SFRP5、25（OH）D水平低于轻度组[（7.13 ± 2.98） μg/L比（11.25 ± 3.30） μg/L、（27.97 ± 4.56）nmol/L比（36.93 ± 5.50）nmol/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。大血管病变患者SFRP5、25（OH）D水平最低，其次为微血管病变患者、无血管病变患者；大血管病变患者RBP4最高，其次为微血管病变患者、无血管病变患者，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。RBP4与病情程度、HOMA-IR呈正相关（P<0.05），25（OH）D、SFRP5与病情程度、HOMA-IR呈负相关（P<0.05）。SFRP5预测血管病变的AUC为0.721，截断值≤ 11.14 μg/L ，灵敏度为78.21%，特异度为60.00%；25（OH）D预测血管病变的AUC为0.786，截断值≤ 36.56 nmol/L，灵敏度为87.18%，特异度为65.71%；RBP4预测血管病变的AUC为0.816，截断值>21.45 μg/L ，灵敏度为57.69%，特异度为94.29%，SFRP5联合25（OH）D、RBP4预测血管病变的AUC为0.847，灵敏度为70.51%，特异度为85.71%。结论在重度及伴有血管并发症老年T2DM患者中，血清SFRP5水平升高、25（OH）D、RBP4水平降低，并与患者病情程度、胰岛素抵抗显著相关，三者联合检测可预测发生血管病变的风险。

简介：摘要目的探讨帕立骨化醇注射液联合低钙透析治疗维持性血液透析患者高血钙并继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)的安全性及疗效，为SHPT的临床治疗提供更多的选择方案。方法选择郴州市第一人民医院血液净化中心2019年1月至2019年12月收治的符合条件的规律血液透析患者24例，所有入组患者均给予低钙透析(透析液钙离子浓度1.25 mmol/L)，透析频率每周2～3次，透析时间每次4 h，均行高通量透析，并在每次透析结束前经透析血管通路给予帕立骨化醇注射液5～15 μg静脉注射(药物起始剂量及调整参考中国慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常诊治指南推荐以及中国说明书)，在治疗前、第4、8、12周末采集患者透析前静脉血检测血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)，并在治疗期间记录并观察临床症状及不良反应相关指标。结果①患者治疗4周后瘙痒、骨痛或关节痛症状明显改善(P<0.05)；在治疗8周后睡眠障碍、不安腿症状改善明显(P<0.05)；治疗期间肌无力症状部分改善(P<0.05)；②治疗期间有2例患者出现轻微的胃肠道不适(8.33%)，1例患者出现轻度的肝酶异常(4.17%)，1例患者出现头痛(4.17%)，1例患者自诉偶发心悸(4.17%)，2例患者出现透析过程中阵发性腓肠肌痉挛(8.33%)；③与治疗前比较，治疗4、8、12周末血钙、血磷水平均有所降低(P<0.05)；④与治疗前比较，治疗4、8、12周末iPTH、AKP水平较治疗前明显下降(P<0.05)。结论帕立骨化醇注射液联合低钙透析治疗高血钙血透患者SHPT临床安全有效，且不增加高血钙、高血磷的风险，能有效控制症状，改善骨代谢。

简介：摘要目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/基质金属蛋白酶(MMP)-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移中的作用。方法将人胃癌MGC-803细胞随机分为空白对照组(C组)、芬太尼组(F组)，LY294002组(LY组)，SB-3CT组(SB组)，LY294002＋芬太尼组(FLY组)和SB-3CT＋芬太尼组(FSB组)。Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力，实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测MMP-9和Akt的mRNA和蛋白质的表达，使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果F组胃癌细胞侵袭数低于C组(35.91±3.36比48.46±4.86，t＝3.679，P<0.05)、迁移数低于C组(74.75±3.76比96.00±5.20，t＝5.739，P<0.05)细胞迁移率(%)低于C组(14.29±4.29比22.43±3.37，t＝3.591，P<0.05)，Akt mRNA表达低于C组(0.77±0.02比1.00，t＝8.110，P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于C组(0.87±0.08比1.00，t＝2.967，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于C组(0.76±0.04比0.90±0.05，t＝3.940，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于C组(0.76±0.05比0.94±0.04，t＝4.774，P<0.05)，差异均有统计学意义。FLY组胃癌细胞侵袭数低于LY组(18.45±4.86比33.62±4.13，t＝4.999，P<0.05)、细胞迁移数低于LY组(42.79±3.56比71.79±7.60，t＝5.986，P<0.05)和细胞迁移率(%)低于LY组(7.52±1.30比11.02±1.73，t＝2.811，P<0.05)，FLY组Akt mRNA表达低于LY组(0.60±0.05比0.76±0.17，t＝3.468，P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于LY组(0.75±0.06比0.88±0.03，t＝3.288，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于LY组(0.60±0.02比0.75±0.05，t＝4.783，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于LY组(0.48±0.03比0.74±0.06，t＝7.266，P<0.05)，差异均有统计学意义。FSB组胃癌细胞侵袭数低于SB组(18.67±2.15比32.33±6.20，t＝3.607，P<0.05)、细胞迁移数低于SB组(45.67±4.63比75.04±4.47，t＝7.898，P<0.05)和细胞迁移率(%)低于SB组(7.09±1.69比14.39±2.06，t＝4.745，P<0.05)，FSB组Akt mRNA表达低于SB组(0.53±0.11比0.76±0.07，t＝2.950，P<0.05)、MMP-9 mRNA低于SB组表达(0.63±0.07比0.84±0.01，t＝3.687，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于SB组(0.61±0.03比0.75±0.04，t＝4.573，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于SB组(0.53±0.07比0.72±0.05，t＝3.730，P<0.05)，差异均有统计学意义。芬太尼可降低细胞侵袭和迁移能力，MMP-9和p-Akt表达减少，且芬太尼联合LY294002或SB-3CT较单独用药时进一步加强了抑制效果。结论芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移的机制与抑制PI3K/Akt/MMP-9信号通路有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC01235在胃癌中的表达及其作用机制。方法肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检测LINC01235在胃癌及癌旁组织的表达；分析LINC01235对胃癌患者预后的价值；收集新鲜胃癌及癌旁组织验证生物信息学结果。调控人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901中LINC01235表达，检测细胞增殖、侵袭和转移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测调控LINC01235的表达对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。应用SAS 9.4软件进行统计学分析，t检验分析实验结果。结果TCGA数据分析表明与癌旁组织比较，LINC01235在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(6.340±1.705比3.115±1.558，Z＝10.026，P<0.05)，且LINC01235高表达的患者预后较差(χ2＝6.902，P<0.05)。临床标本验证结果与生物信息学结果相符。蛋白质印迹结果显示，胃癌组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化雷帕霉素靶(p-mTOR)的表达水平高于癌旁组织(p-Akt为1.154±0.459比0.326±0.150，t＝9.392，P<0.01；p-mTOR为0.665±0.310比0.270±0.121，t＝6.501，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235后细胞的增殖能力显著比对照组增强(24 h为0.203±0.027比0.142±0.042，t＝2.993，P<0.05；48 h为0.503±0.106比0.247±0.064，t＝5.064，P<0.01；72 h为0.917±0.118比0.55±0.11，t＝5.573，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组增强(139.333±22.151比57.833±15.639，t＝-7.362，P<0.01；111.667±15.016比73.667±14.024，t＝-4.530，P<0.01)；在SGC-7901细胞中抑制LINC01235的表达后细胞的增殖能力显著比对照组降低(48 h为0.425±0.133比0.667±0.091，t＝-3.678，P<0.01；72 h为0.565±0.157比0.945±0.200，t＝-3.661，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组降低(50.667±13.231比141.167±15.224，t＝ 10.991，P<0.01；57.667±14.348比166.167±25.631，t＝ 9.048，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)表达比对照组增强(p-Akt为0.851±0.138比0.366±0.138，t＝-4.304，P<0.05；p-mTOR为0.830±0.177比0.128±0.020，t＝-6.826，P<0.01；Cyclin E1为0.745±0.122比0.436±0.137，t＝-2.917，P<0.05)，而人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达则比对照组减弱(0.256±0.098比0.725±0.108，t＝5.570，P<0.01)；在SGC7901细胞中抑制LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、Cyclin E1表达比对照组减弱(p-Akt为0.544±0.146比1.370±0.209，t＝ 5.612，P<0.01；p-mTOR为0.740±0.108比1.249±0.119，t＝5.486，P<0.01；Cyclin E1为0.744±0.085比1.040±0.148，t＝3.004，P<0.05)，而PTEN表达则比对照组增强(1.021±0.184比0.338±0.134，t＝-5.197，P<0.01)。结论LINC01235在胃癌组织中表达增强且与患者预后有关，LINC01235可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性参与胃癌的进展。

简介：【摘要】目的 分析小儿哮喘合并呼吸道病毒感染用沙丁胺醇和布地奈德辅助雾化吸入治疗的效果及对气道重塑和炎性反应的影响。方法 用2020年1月-2021年1月院内收治的64例哮喘合并呼吸道病毒感染的患儿，按照随机抽签法分为参照组和观察组，各32例。参照组用常规治疗，观察组用沙丁胺醇和布地奈德辅助雾化吸入治疗，比较气道重塑指标和炎性因子水平。结果 治疗后，参照组的气道重塑指标和炎性因子水平均高于观察组，有差异（P

简介：【摘要】：目的 探析米非司酮与去氧孕烯炔雌醇片治疗围绝经期功能性子宫出血患者效果及对子宫内膜厚度的影响。方法 于2019年7月至2021年3月期间我妇产科诊所接治的58名围绝经期功能性子宫出血患者，分为参照组（28名）与治疗组（30名）。参照组行去氧孕烯炔雌醇片治疗，治疗组行米非司酮治疗。将两种方法在临床中的使用效果予以对比，并分析。结果 经治疗，治疗组子宫内膜较厚于参照组；治疗组临床有效率96.7%（29/30）显著高于参照组78.6%（22/28）；治疗组不良反应发生率6.7%（2/30）显著低于参照组28.6%（8/28）。比对差异明显（P

简介：摘要目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×104接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成，应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显，当p53浓度接近100 nmol/L时，其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成；而当浓度大于200 nmol/L时，p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个，低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个，差异有统计学意义(t＝2.796，P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达，经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子磷酸化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。

简介：摘要目的观察宁夏汉族老年人稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)与1，4，5-三磷酸肌醇3激酶C(ITPKC)、磷脂酶C样1蛋白(PLCL1)单核苷酸多态性(SNP)的相关性。方法采用病例对照研究方法，选取老年COPD稳定期汉族患者250例，分为COPD相关肺动脉高压(PH)组103例、COPD非PH组147例，同期选取老年汉族健康对照组127例作为对照组，检测ITPKC基因和PLCL1基因纳入位点的基因型，比较各组等位基因及基因型频率间的差异。结果rs2288450等位基因(χ2＝6.09，P＝0.048)及基因型频率(χ2＝5.18，P＝0.020)和rs9789480位点等位基因(χ2＝30.14，P<0.001)及基因型频率(χ2＝32.89，P<0.001)的分布在COPD组与健康对照组间差异有统计学意义，rs2290692、rs17713068位点等位基因及基因型频率分布在健康对照组与COPD组间的差异无统计学意义(均P>0.05)；PLCL1基因rs9789480位点等位基因(χ2＝94.50，P<0.001)及基因型(χ2＝72.76，P<0.001)频率分布在COPD非PH组与COPD相关PH组间差异有统计学意义。而rs2290692、rs17713068、rs2288450位点等位基因及基因型频率分布在COPD相关PH组与COPD非PH组患者之间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论ITPKC基因rs2288450位点携带CA、AA基因型及A等位基因可能是老年人罹患COPD的保护性因素，可降低老年人COPD的发病率。PLCL1基因rs9789480位点携带CA、AA基因型及A等位基因可能是老年人罹患COPD及COPD-PH的保护性因素，可降低老年人COPD及COPD-PH的发病率。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤易感基因11(CASC11)通过靶向微小RNA-3194-3p/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(miR-3194-3p/PI3K/Akt)通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测膀胱上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞J82、T24、5637中CASC11和miR-3194-3p的表达。然后选择T24细胞进行研究，将细胞分为阴性对照(si-NC)、干扰CASC11(si-CASC11)转染至细胞内，记为si-NC组、si-CASC11组，将干扰CASC11和miR-3194-3p对照(si-CASC11和anti-miR-NC)、干扰CASC11和抑制miR-3194-3p(si-CASC11和anti-miR-3194-3p)共转染至细胞，记为si-CASC11+anti-miR-NC组、si-CASC11+anti-miR-3194-3p组。通过采用RT-qPCR检测CASC11和miR-3194-3p的表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase，Akt)相关蛋白的表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；双荧光素酶实验检验CASC11和miR-3194-3p的关系。两组间比较采用t检验，多组件比较采用单因素方差分析，组内间比较采用SNK-q检验。结果在膀胱癌细胞J82、T24、5637中CASC11表达(2.67±0.25比0.98±0.06，3.52±0.38比0.98±0.06，3.17±0.29比0.98±0.06，F＝51.591，P<0.05)明显高于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义(P<0.05)；miR-3194-3p表达(0.52±0.06比1.03±0.08，0.36±0.03比1.03±0.08，0.46±0.04比1.03±0.08，F＝85.848，P<0.05)明显低于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义(P<0.05)；干扰CASC11可以明显降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进细胞的凋亡。CASC11调控miR-3194-3p的表达，抑制miR-3194-3p部分回复干扰CASC11对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。干扰CASC11可以降低膀胱癌细胞p-PI3K(0.37±0.03比0.98±0.07，t＝24.049，P<0.05)、p-Akt蛋白的表达(0.42±0.04比1.01±0.08，t＝19.789，P<0.05)差异有统计学意义(P<0.05)；抑制miR-3194-3p能降低干扰CASC11对膀胱癌细胞p-PI3K(0.69±0.06比0.40±0.04，t＝12.065，P<0.05)、p-Akt(0.72±0.06比0.39±0.03，t＝14.758，P<0.05)蛋白的表达，差异有统计学意义。结论CASC11通过靶向miR-3194-3p/PI3K/Akt通路抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞的凋亡。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs，然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组，细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变，同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075)，差异有统计学意义(t＝26.239、27.105，P<0.05)，空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(t＝0.312，P>0.05)；miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%；(18.21±1.73)%；(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%；(18.37±1.69)%；(126±15个)]，差异有统计学意义(F＝12.304、13.173、14.065；t＝29.116，29.305；t＝17.390，17.214，P<0.05)，而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%]，差异有统计学意义(F＝11.512、12.091、12.762，P<0.05)，空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义(t＝0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05)；miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057)，而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019)，差异有统计学意义(t＝13.512、13.473；t＝21.074、21.023；17.211、17.192，P<0.05)，各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t＝0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05)，空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t＝0.265、0.271、0.375, P>0.05)。结论miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。