简介：摘要目的研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与冠心病患者血管病变关系的机制。方法测定急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)、对照组血清HCMV抗体及脂联素和IL-6浓度。结果ACS组HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性及SA组HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性43例数与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)；与对照组相比，血清IL-6显著增高(P<0.01)，脂联素显著降低(P<0.01)，脂联素与IL-6呈负相关(r=-0.508,P<0.001)。结论HCMV感染可通过升高血清IL-6水平，降低脂联素水平，参与冠心病发生发展过程。

简介：摘要目的探讨慢性心衰患者血清钠、左房内径及左室射血分数的变化及相互作用的机制。方法135例慢性心衰患者按NYHA分级将患者分成两组，心功能II级组，心功能III-IV级组，对所有患者的性别、年龄、基础疾病、诱发因素、心脏彩超结果、血清学检查等资料进行统计分析。结果在慢性心衰患者中，心功能III-IV级组血钠水平低于心功能II级组血钠水平，有显著性差异(P<0.05)；心功能III-IV级组左房内径大于心功能II级组左房内径，差异有显著性（P<0.01）；心功能III-IV级组左室射血分数低于心功能II级组左室射血分数，有显著性差异(P<0.05)。结论慢性心衰患者随心衰程度的加重表现为左房内径增大，左室射血分数下降，血钠降低。血钠的变化与心衰后神经内分泌的激活及心脏的重构密切相关，可将血钠与左房内径、左室射血分数作为判断心衰严重程度及预后的指标。

简介：摘要目的观察洛伐他汀保护同型半胱氨酸硫内酯（HomocyteineThiolactone,HTL）对大鼠离体胸主动脉内皮损伤的作用，并探讨其机制。方法大鼠离体胸主动脉血管环与HTL共孵育，诱导血管内皮损伤，检测血管内皮依赖性舒张反应，观察洛伐他汀保护HTL诱导血管内皮功能损伤的作用。结果给予不同浓度洛伐他汀(10,20,40μmol/L)可明显改善HTL对血管环EDR的损伤，与HTL损伤组相比均有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论洛伐他汀呈浓度依赖性地拮抗HTL对血管内皮功能的损伤作用，其机制可能与抑制氧化应激，保护血管内皮的NO合成与释放有关。

简介：摘要目的探讨卡托普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及其机制。方法选取急性心肌梗死患者70例为研究对象，随机分为对照组和试验组，每组35例。对照组给予卡托普利，试验组给予卡托普利联合阿托伐他汀，连续服用6个月。比较治疗第3d和6个月心房充盈A波最大流速(VA)、左室快速充盈E波最大流速(VE)、左室射血分散(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室心肌重量指数(LVMI)。结果治疗后第3d，两组患者VE/VA、LVEF、LVEDV、LVESV及LVMI比较无统计学差异(P＞0.05)；治疗后6个月，试验组LVEDV、LVESV、LVMI显著低于对照组；其VE/VA、LVEF显著高于对照组(P＜0.05)。结论卡托普利联合阿托伐他汀钙可有效抑制急性心肌梗死后心室重构，效果优于单用卡托普利。

简介：摘要目的探究非那雄胺对经尿道前列腺等离子剜除术中术后出血的影响及作用机制。方法选取良性前列腺增生并行经尿道前列腺双极等离子剜除术的患者106例分为实验组56例和对照组50例。对照组患者采用常规治疗，实验组患者在常规治疗的基础上口服非那雄胺。结果治疗前两组各项一般指标无显著差异（P>0.05）。治疗后，两组患者最大尿流率、术后1月前列腺症状评分（IPSS）、术后1月生活质量评分（QOL）等无显著差异（P>0.05），手术时间、出血量、术后出血有显著差异（P＜0.05）。结论经尿道前列腺等离子剜除术患者短期服用常规剂量非那雄胺手术疗效确切。

简介：摘要目的探究温胆汤加减治疗肝胃不和型反流性食管炎的作用机制与疗效。方法选取82例肝胃不和型反流性食管炎作为研究对象，将患者随机分为对照组和观察组各41例，两组患者分别进行常规西药治疗和中药温胆汤治疗，比较两组患者临床疗效。结果使用我院自拟温胆汤进行治疗的观察组患者临床总有效率为92.68%，显著高于使用口服奥美拉唑进行治疗的对照组患者的75.61%，差异显著（P<0.05）。结论温胆汤加减治疗肝胃不和型反流性食管炎临床效果显著，能够快速有效缓解患者临床症状，提高患者临床治疗总有效率，疗效明显优于常规西药治疗，值得在临床上进行推广使用。

简介：1病历摘要

简介：摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量，然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480，测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期，并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞，敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降，凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组，而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。

简介：摘要目的通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的P16基因启动区甲基化状态的差异性，探讨P16启动子区甲基化与子宫肌瘤的发生、发展与治疗后肌瘤复发等关系，以及期望激素受体成为子宫肌瘤药物控制的靶点。方法对2011年9月至2012年12月来我院就医的30例子宫肌瘤患者，取同体子宫肌瘤组织与其相邻的正常子宫肌层组织。对上述标本应用甲基化特异性聚合酶链式反应（Methylation-SpecificPCR,MSP）法检测P16基因启动区域CpG岛异常甲基化；采用组化分析肌瘤细胞和正常对照组织的雌、孕激素受体；并采用统计方法分析数据。结果30例子宫肌瘤中P16基因启动子区甲基化率为26.6%（11/30），子宫肌瘤旁正常组织中甲基化率6.66%（2/30），两者之间有统计学差异。30例中雌激素受体表达增高的个体占40.0%（12/30），孕激素受体表达增高的个体占33.3%（10/30），两者均同时表达增高的个体占26.7%（8/30）。结论子宫肌瘤及其临近的肌层组织的均出现P16基因启动子区的甲基化状态，子宫肌瘤组织总体呈现出低甲基化；子宫肌瘤对雌激素以及孕激素都具有较高的应答性,而且雌激素受体(estrogenreceptor，ER)以及孕激素受体(progesteronereceptor，PR)高表达。子宫肌瘤的无限生长与诸多因素有关，值得进一步探讨。

简介：摘要目的探索急性心肌梗死通过氧化应激及NF-kb途径加重造影剂肾损害的机制。方法选取40只SD大鼠随机分为对照组，造影剂组，急性心肌梗死组和心肌梗死+造影剂组。造影剂注射2min，8min，15min，4h，24h连续观察肾动脉血流速度。造影剂组和心肌梗死+造影剂组大鼠注射前和后4h和12h行CT检查，扫描肾脏，并计算肾皮质的造影剂对比度。造影剂注射后每组分别于4小时和24小时处死并取下腔静脉血检测肌酐(Scr)，检测内皮素(ET-1)，血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)。取右侧肾脏组织检测组织活性氧(ROS)，并切取部分右侧肾脏组织提取RNA，通过Real-timePCR方法检测凋亡和氧化应激相关基因NF-kb及Caspase-3的表达水平。结果通过高频超声右肾动脉血流检测结果发现AMI+CM组在注射造影剂前0min,8min,15min,4h,24h的血流速度一直低于CM组在相同时间的血流速度，并且有显著差异，AMI+CM组和CM组的肾动脉血流速度随时间变化趋势基本相同。AMI和AMI+CM组在4小时和12小时行CT对两侧肾脏扫描，结果显示心肌梗死状态下造影剂在肾皮质滞留时间延长，AMI+CM组在4h时肾皮质CT对比度值显著高于CM组的肾皮质的CT对比度。AMI+CM组在24h的血肌酐值显著高于CM组在24h的血肌酐值，血浆内皮素ET-1及血管紧张素ⅡAngⅡ在24h升高最为明显，高于其他组。活性氧ROS也显著高于CM组。调节凋亡的基因和炎症及氧化应激相关Caspase-3和NF-kb在心肌梗死大鼠注射造影剂后都较其他组明显上调。结论心肌梗死状态下由于心排量突然下降，肾脏血流速度的下降，及内皮素，血管紧张素等缩血管物质的增多，一方面造成了肾脏特别是肾皮质缺血，从而造影剂在肾脏中滞留时间更长，另一方面因引起肾小管产生更多的活性氧造成了氧化应激从而损害肾实质，并且进一步激动凋亡基因和氧化应激相关NF-kb和Caspase-3上调从而导致了最终导致肾小管上皮细胞的氧化应激损害并进一步加重凋亡。

简介：摘要目的研究不同醋酸丙氨瑞林对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤的生长影响，以及其作用机制。方法建立40例裸鼠移植瘤模型，将全部裸鼠按照随机分组法分成4组，对照组、实验1组，实验2组以及实验3组每组均10例裸鼠。实验1、2、3组裸鼠所注射的醋酸丙氨瑞林剂量分别为20μg/kg、40μg/kg、80μg/kg。定期对4组裸鼠的肿瘤大小进行测量，并且观察裸鼠的全身情况；经注射醋酸丙氨瑞林治疗一个月后，将瘤体从裸鼠的体内取出，并且进行质量称量，然后计算出每组的抑瘤率。结果实验3组的抑瘤率＞实验2组的抑瘤率大于实验1组的抑瘤率，并且组间比较差异P<0.05；除此之外，实验1、2、3组裸鼠的livin蛋白表达灰度值要明显高于对照组裸鼠的，并且P<0.05。结论不同剂量的醋酸丙氨瑞林都对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤具有一定的抑制作用，并且抑制作用和醋酸丙氨瑞林的剂量呈依赖关系，其作用机制可能和livin蛋白相关。

简介：摘要目的探索针对急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时应用曲美他嗪的临床价值，且观察其对患者心功能与左心室重构造成的影响。方法收集本科室接收的拟行急诊PCI的86例急性心肌梗死患者，随机分成两组参考组共43例，行常规临床治疗；治疗组共43例，在参考组基础上加用曲美他嗪联合用药治疗。观察两组治疗前后的心功能相关指标与N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）水平变化。结果治疗组治疗后的CI、CO、SV、LVEF等指标与治疗前、参考组相比显著更高，LA、LV、LVEDD、LVEDVI、LVESD、LVESVI及N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）等指标显著更低（P＜0.05）。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时应用曲美他嗪有助于改善其心功能与左心室重构，作用机制可能与其抗炎及优化心肌能量代谢作用有关。

简介：摘要靶向药物临床治疗已经十年余，EGFR-TKI同化疗药物一样面临耐药的问题，而上皮间质转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在其耐药方面的作用为解决该问题提供了可能该文围绕EMT基本特征、EMT与肿瘤耐药的关系、EMT在EGFR-TKI耐药过程中机制的研究进展进行详细综述。

简介：摘要缺血再灌注损伤（IschemiaReperfusionInjuryIRI）是指经历缺血的器官或组织在恢复供血和供氧后，器官或组织损伤反而加重，甚至出现损伤不可逆的现象，通常由炎症级联反应引发，包括活性氧（ROS）、活性氮（RNS），细胞因子、趋化因子、白细胞活化等。肾缺血再灌损伤（Renalischemiareperfusioninjury,RIRI）是一个非常复杂的病理过程，其主要通过线粒体损伤、炎症、凋亡、氧化应激等途径造成肾脏损伤1。研究表明2-3EGCG对RIRI具有保护作用，本文对近年来EGCG在防治RIRI中的运用及其作用机制的研究进展予以综述。

简介：摘要目的分析PEG纳米脂质体包裹的miRNA分子对结直肠癌干细胞生长的影响及其可能存在的机制。方法流式细胞学分选CD44和CD133标记的HCT116细胞，PEG纳米脂质体包裹的miR-425脂质体转染分选的细胞，检测细胞自我更新、增殖和迁移侵袭能力变化。结果（1）miR-425过表达抑制结直肠癌干细胞的自我更新；miR-425过表达抑制结直肠癌干细胞的增殖和迁移侵袭能力（P＜0.05）。（2）PDL1是miR425的直接靶基因，miR425通过降低PDL1的表达抑制结直肠癌细胞生长（P＜0.05）。结论PEG纳米脂质体包裹的miR-425通过抑制PDL1表达抑制结直肠癌干细胞生长，为寻找治疗结直肠癌的提供了新方法。