慢性心衰患者血钠、左房内径及左室射血分数的变化及相互作用的机制

(整期优先)网络出版时间:2013-12-22
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慢性心衰患者血钠、左房内径及左室射血分数的变化及相互作用的机制

王积慧

王积慧(南京市建邺医院内科江苏南京210019)

【摘要】目的探讨慢性心衰患者血清钠、左房内径及左室射血分数的变化及相互作用的机制。方法135例慢性心衰患者按NYHA分级将患者分成两组,心功能II级组,心功能III-IV级组,对所有患者的性别、年龄、基础疾病、诱发因素、心脏彩超结果、血清学检查等资料进行统计分析。结果在慢性心衰患者中,心功能III-IV级组血钠水平低于心功能II级组血钠水平,有显著性差异(P<0.05);心功能III-IV级组左房内径大于心功能II级组左房内径,差异有显著性(P<0.01);心功能III-IV级组左室射血分数低于心功能II级组左室射血分数,有显著性差异(P<0.05)。结论慢性心衰患者随心衰程度的加重表现为左房内径增大,左室射血分数下降,血钠降低。血钠的变化与心衰后神经内分泌的激活及心脏的重构密切相关,可将血钠与左房内径、左室射血分数作为判断心衰严重程度及预后的指标。

【关键词】慢性心衰血清钠左房内径左室射血分数

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)28-0082-02

Thechangesandinteractionsofserumsodiumlevels、leftatrialdiameterandleftventricularejectionfractioninpatientswithchronicheartfailure.WANGJi-hui.JianyeHospitalofNanjing,Nanjing210019,China

【Abstract】ObjectiveToinvestigatethechangesandthepathologicalmechanismsofsodiumlevels、leftatrialdiameterandleftventricularejectionfractioninpatientswithchronicheartfailure.Methods135casesofchronicheartfailurepatientswerepidedintotwogroups,NYHAClassIIgroup,NYHAClassIII-IVgroup,statisticalanalysisofallthepatient'ssex,age,underlyingdisease,predisposingfactors,echocardiographyresults,serologylevels.ResultsSodiumlevelsofNYHAClassIII-IVgroup’spatientswerelowerthanthoseofNYHAClassIIgroup’spatients,therewasasignificantdifference(P<0.05);LeftatrialdiametersofNYHAClassIII-IVgroup’spatientsweregreaterthanthoseofNYHAClassIIgroup’spatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.01);LeftventricularejectionfractionsofNYHAClassIII-IVgroup’spatientswerelowerthanthoseofNYHAClassIIgroup’spatients,therewasasignificantdifference(P<0.05).ConclusionsWiththegraduallyincreasingdegreeofheartfailure,Patientswithchronicheartfailureshowedincreasesinleftatrialdiameter,decreasesinleftventricularejectionfractionandserumsodium.Changesinserumsodiumiscloselyrelatedtotheneuroendocrineactivationandcardiacremodeling.Serumsodiumlevels、leftatrialdiameterandleftventricularejectionfractioncanbeentheindicatorstoevaluateSeverityandprognosisofheartfailurepatients.

【Keywords】chronicheartfailureserumsodiumleftatrialdiameterLVEF

慢性心衰是指任何心脏的结构或功能障碍,使心室充盈或射血功能受损的复杂综合征,临床常见于各类心脏病(如冠心病、高心病、肺心病、心肌病、风心病等)的终末期。电解质紊乱(尤其是低钠血症)是心力衰竭患者常见的合并症,而心脏重构是心衰患者的必然结果。本回顾研本回顾研究试探讨血清钠与左房内径、左室射血分数的相关性,以期更好的指导心衰的诊断与治疗。

1.研究对象及方法

1.1对象

135例于2010年9月至2011年12月期间入住南京市建邺医院内科病区诊断为慢性心衰的患者。

入选和排除标准:所有患者均符合心力衰竭诊断标准,心功能分级采用NYHA分级,II级96例,III-IV级39例。排除合并有肝硬化晚期、肾功能不全、恶性肿瘤及其他引起水电解质紊乱的病例。

1.2方法

135例患者分成两组,心功能II级组(n=96)和,心功能III-IV级组(n=39)。心脏彩色二维超检查:住院期间采用日本ALOKA-α6全数字化彩色多普勒超声显像仪Simpson法测量两组患者左心房大小、左室舒张末容积和左室收缩末容积,计算左室射血分数。血清学指标测定:取患者入院当天或第二天清晨空腹肘静脉血约3ml,采用美国雅培全自动化学发光分析仪检测。

1.3观察的资料与指标

所有患者的性别、年龄、基础疾病、诱发因素、心脏彩超结果、血清学指标(血糖、血脂、电解质等)。

1.4统计学方法

采用spss17.0软件包进行数据统计处理,计量资料用x-±s表示,组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为有统计学意义。

2.结果

2.1一般资料

135例入选患者中,男性61人,女性74人,年龄在50岁至93岁之间,平均年龄(77.00±8.74)岁。心功能II级组(男45例,女51例),心功能III-IV级组(男16例,女23例)。冠心病、肺心病及高心病是慢性心衰最常见的三类病因,而感染是诱发心衰加重及入院的最主要因素。

组间性别、年龄、血糖(FBG)、总胆固醇(Tch)甘油三酯(TG)等方面无统计学差异(P>0.05),有可比性,见表-1。

3.讨论

慢性心力衰竭(CHF)是临床大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。电解质紊乱(尤其是低钠血症)是心力衰竭患者常见的合并症。心力衰竭合并低钠血症的发生机理尚未完全明确,可能原因有:(1)严格的限盐饮食。(2)长期应用利尿剂,部分患者利尿剂过量或不当。(3)这类患者多合并肾小球动脉硬化或不同程度的肾损害,肾脏保钠及保钾能力减退。(4)慢性心力衰竭患者脑钠肽(BNP)[1]、心钠肽(ANP)[2]分泌增多,诱导低钠血症的产生和发展。

慢性心力衰竭患者心脏排血量不足,心房压力升高、心室重构,机体全面启动神经体液机制进行代偿,其中包括有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的活化。机体为拮抗神经内分泌激活带来的水钠潴留及压力负荷过重,通过心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)分泌增加来达到一定的利尿、利钠、扩血管等调节作用。近些年的研究表明[2],心衰后心房压力逐渐升高直至心房扩张可引起ANP的释放,ANP可通过扩张血管和增加水钠排出来起到调节作用。而慢性心衰时的心室容量超负荷及室壁张力改变刺激BNP表达、分泌增加[3],BNP由心室分泌,具有利尿、利钠、扩血管和抑制RAS系统、交感神经系统的作用。

血清钠水平是心衰时神经内分泌激活及心脏重构的重要反馈和调节因子。一方面,心衰时水钠潴留及RAS系统激活等原因促血钠上升;另一方面心脏重构后利钠因子(ANP、BNP等)的释放增加等原因促血钠下降。在神经内分泌激活及心脏重构等因素的共同作用下,心力衰竭进入恶性循环。有研究显示[4]心衰时不同钠摄人量可改变心脏局部RAS系统与心钠素的平衡状态。而Paterna[5]等研究也显示高渗盐水加速尿治疗可显著减低心衰伴低钠血症患者的血浆BNP水平。本回顾研究与相关文献都表明左室射血分数更低及心力衰竭较重的患者更多发生低钠血症,这可能与其RAS水平较高,神经内分泌激活更严重,促进了心脏的重构及更多利钠肽的释放有关。BNP可直接作用于肾小球和集合管,抑制肾素的释放和醛固酮的分泌,增加尿钠和尿液的排泌,使血钠下降,能诱导血容量减少性低钠血症[6]。

慢性心衰患者血钠水平可因神经内分泌激活(如RAS系统活化)及心脏重构(利钠肽的释放)而发生变化,且三者可以相互促进、相互影响,其病理机制有待于我们今后更深入的探究。可以将血钠与左房内径、左室射血分数作为临床判断心衰严重程度及预后的指标。

参考文献

[1].富路,葛海荣,李佳,等.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠肽的关系[J].中华心血管病杂志,2006,34(9):781-783.

[2].王兴祥,陈君柱,程龙献,等.心力衰竭患者血清钠对血浆肾素、醛固酮和心钠素的影响[J].中国综合临床,2004,20:10-12.

[3].高伟,王士雯,赵玉生.脑钠肽前体N末端片段在心血管病研究应用中的现状[J].中华心血管病杂志,2004,32:759-761.

[4].张素珍,徐永,万瑜.钠摄人量对心力衰竭大鼠肾素一血管紧张素系统与心钠素的影响[J].第四军医大学学报,2002,23:1090-1093.

[5].PaternaS,DiPasqulaleP,ParrinelloG,etal.Changesinbrainnatriuretiepeptidelevelsandbioelectricalimpedancemeasurementsaftertreatmentwithhigh-dosefurosemidealoneinrefractorycongestiveheartfailure:adouble-blindstudy[J].JAmCollCardiol,2005,45:1997-2003.

[6].TomidaM,MurakiM,UemuraK,etal.Plasmaconcentrationsofbrainnatrionspeptideinpatientswithsubarachnoidhemorrhage.[J].Stroke,1998,29:1584-1587.