简介:目的:探讨SARI对体外人胰腺癌细胞系Capan2的黏附、运动及侵袭能力的影响,为研究胰腺癌体内侵袭转移提供理论依据。方法:免疫荧光技术检测E-钙粘连蛋白(E-cadherin)、RB蛋白的表达,而后将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2中,用免疫共沉淀反应测定其与CDK4的结合情况,以过河实验检测癌细胞的运动侵袭能力,以基质浸润实验检测黏附能力,以Westernbolt检测E-cadherin、RB蛋白磷酸化的变化。结果:免疫荧光技术显示细胞内表达RB蛋白和E-cadherin;而且将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2后,免疫共沉淀反应显示SARI能和CDK4相结合,而且能使E-cadherin的表达和RB蛋白磷酸化降低(P〈0.05);过河实验中SARI组过河时间为(40.2±3.2)h,对照组为(69.8±1.5)h(P〈0.01);基质浸润实验中5、10、15ng/ml的SARI组分别为(30.0±1.5)个/视野、(41.0±5.6)个/视野、(61.0±5.3)个/视野,对照组为(22.2±3.5)个/视野(P〈0.01)。结论:外源性的SARI能和CDK4相结合,降低RB蛋白磷酸化和E-cadherin蛋白表达,从而降低胰腺癌细胞间的黏附性和胰腺癌细胞系Capan2的侵袭能力。
简介:摘要目的探讨急性髓系白血病(AML)患者骨髓液、外周血中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达水平及其对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)白细胞介素8(IL-8)表达的影响。方法收集2017年10月至2019年1月于云南省第一人民医院确诊的50例AML患者的骨髓液、外周血各50份,其中初诊17例、完全缓解(CR)26例、部分缓解(PR)+未缓解(NR)7例;取50名健康体检者的血浆、50例缺铁性贫血患者的骨髓液各50份作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MIF蛋白在各样本中的水平,分析AML患者MIF表达水平与临床病理特征的关系。从42份AML患者骨髓液样本成功分离培养BM-MSC,选取其中适合的样本进行实验,分为BM-MSC对照组(未处理的BM-MSC)、重组人巨噬细胞移动抑制因子(rhMIF)组、rhMIF+ISO-1组,用ELISA和实时荧光定量聚合酶链反应分别检测IL-8蛋白和mRNA在各组BM-MSC中的表达水平。结果AML组骨髓液、血浆中的MIF蛋白表达水平分别为(24.9±7.7)ng/ml和(60.5±12.1)ng/ml,对照组分别为(5.3±2.6)ng/ml和(2.0±1.1)ng/ml,两组骨髓液间、血浆间及AML组骨髓液与血浆间比较,差异均有统计学意义(t值分别为136.71、33.97、17.58,均P<0.01);AML患者初诊组、PR+NR组骨髓液和血浆中MIF蛋白表达水平均高于CR组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。年龄≥60岁、外周血白细胞计数≥30×109/L、骨髓原始粒细胞比例>0.50患者骨髓液和血浆中MIF蛋白表达水平均升高(均P<0.05),而不同性别患者间二者差异均无统计学意义(均P>0.05)。各组BM-MSC检测结果显示,在基因和蛋白水平,rhMIF均促进BM-MSC表达IL-8,该过程可被MIF抑制剂ISO-1抑制(均P<0.01)。结论MIF在AML患者骨髓液、血浆中的表达水平升高,且随疾病进展而升高;rhMIF可促进BM-MSC表达IL-8。
简介:摘要目的探讨初治急性髓系白血病(AML)患者诱导化疗后外周血淋巴细胞和单核细胞比值(LMR)在疗效评估及预后判断中的价值。方法回顾性分析山东省菏泽市立医院2015年1月至2020年1月收治的诱导化疗后1周血涂片初步镜检未见白血病细胞的初治AML(非急性早幼粒细胞白血病)患者的临床资料。应用受试者工作特征(ROC)曲线确定完成全部诱导化疗后1周LMR预测患者完全缓解(CR)的最佳临界值,并依据此值将患者分为低LMR组(LMR<最佳临界值)和高LMR组(LMR≥最佳临界值),比较两组患者临床特征和实验室检测指标的差异及两组疗效、复发及生存情况。结果63例患者入组。完成全部诱导化疗后1周中位LMR为3.64(0.13~88.01),诱导化疗1个疗程后达CR 51例(81.0%),2个疗程后达CR 54例(85.7%),最终CR患者56例(88.9%)。经ROC曲线分析,确定LMR最佳临界值为1.515。低LMR组和高LMR组分别有20例和43例。两组间年龄、性别、血红蛋白、骨髓原始细胞比例、白细胞计数、血小板计数、乳酸脱氢酶水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。低LMR组和高LMR组1个疗程后CR率分别为65.0%(13/20)、88.4%(38/43),差异有统计学意义(χ2=4.836,P=0.028)。低LMR组1个疗程达CR的13例患者中复发3例,高LMR组1个疗程达CR的38例患者中复发2例;低LMR组和高LMR组两组3年RFS率分别为64%、80%,差异无统计学意义(χ2=2.897,P=0.089);3年OS率分别为84%、80%,差异无统计学意义(χ2=0.136,P=0.712)。结论对于完成诱导化疗后1周血涂片镜检未见有核细胞的初治AML患者,LMR可能用于评估疗效和复发情况。
简介:摘要目的:探讨沉默信息调节蛋白1(SIRT1)对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法:实验研究。通过定量PCR和Western blot法检测SIRT1在葡萄膜黑色素瘤细胞(M23和SP6.5)和正常人葡萄膜黑色素细胞(DM78、UM95和UM96)中的表达。在葡萄膜黑色素瘤细胞(M23、SP6.5)中,用EX527抑制SIRT1活性,以溶剂DMSO作为阴性对照组;用SIRT1小干扰RNA(siSIRT1)转染细胞抑制SIRT1表达,以无义小干扰RNA(NC)转染作为阴性对照组。细胞增殖实验(MTS)、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活性、细胞周期以及细胞克隆形成能力。裸鼠眼内成瘤实验检测葡萄膜黑色素瘤细胞眼内成瘤能力。Western blot法检测增殖相关蛋白。组间数据均采用独立样本t检验进行比较。结果:与葡萄膜黑色素细胞相比,葡萄膜黑色素瘤细胞(M23、SP6.5)中SIRT1 mRNA(t=17.08,P<0.001;t=13.24,P<0.001)和蛋白(t=6.26,P=0.008)表达水平显著升高。MTS结果显示,EX527抑制M23和SP6.5细胞活性,并呈药物浓度依赖性;与NC转染组相比,siSIRT1转染组细胞活性显著减弱(t=5.94,P<0.001;t=10.73,P<0.001)。与溶剂DMSO组相比,EX527处理组(t=5.10,P=0.047;t=7.57,P=0.002)和SIRT1 siRNA转染组(t=6.41,P=0.003;t=6.10,P=0.004)中处于G1期的细胞比例均显著升高。另外,M23和SP6.5细胞EX527处理组(t=5.04,P=0.001;t=5.93,P<0.001)和siSIRT1转染组(t=11.44,P<0.001;t=8.24,P<0.001)克隆形成数量显著降低。在裸鼠眼内成瘤实验中,与NC组相比,siSIRT1转染组眼内瘤体大小显著变小(t=5.50,P<0.001)。Western blot结果显示,与DMSO处理组相比,EX527处理组中P21(t=4.63,P=0.010;t=7.90,P=0.001)表达升高,E2F1(t=12.10,P=0.003;t=5.96,P=0.004)、CYCLIND2(t=36.28,P<0.001;t=16.58,P<0.001)、p-RB(t=17.55,P<0.001;t=21.34,P<0.001)表达降低,p-AKT表达下调。与NC转染组相比,siSIRT1转染组中,P21(t=5.88,P=0.004;t=10.51,P<0.001)表达升高,E2F1(t=4.60,P=0.01;t=4.89,P=0.008)、CYCLIND2(t=5.13,P=0.007;t=5.63,P=0.005)、p-RB(t=4.45,P=0.011;t=6.53,P=0.003)表达水平降低,p-AKT(t=9.61,P<0.001;t=6.44,P=0.003)表达下调。结论:抑制SIRT1活性或表达可以明显抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖,提示SIRT1可以作为治疗葡萄膜黑色素瘤的一个新靶标。
简介:目的分析特发性视网膜前膜患者的手术治疗及对光感细胞的影响。方法将本院2013年3月至2018年3月收治的78例特发性视网膜前膜患者作为研究对象。按随机数表法,分为对照组(30例)和观察组(48例)。对照组给予巩膜扣带术治疗,观察组给予玻璃体切割术治疗。观察两组患者治疗效果、特发性视网膜前膜各项指标及术后并发症情况。结果观察组总有效率(94.2%)与对照组(76.6%)相比,两组差异具有统计学意义(P〈0.05)。治疗前,两组患者的对数视力(LogMAR)、视网膜黄斑区中心凹厚度(CFT)及黄斑区平均厚度指标无显著性差异(P〉0.05);治疗后,观察组上述指标明显低于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。观察组并发症发生率(4.2%)与对照组(16.7%)比较,两组差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论玻璃体切割术对特发性视网膜前膜患者治疗效果显著,可明显降低黄斑区中心凹厚度及平均厚度,安全可靠,在临床中值得推广应用。
简介:目的通过检测凋亡调控因子Fas、FasL在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞以及蜕膜中的表达情况,以探讨RSA的免疫发病机制.方法采用免疫组化SP方法以及流式细胞仪技术测定20例RSA患者、16例正常妊娠妇女胎盘绒毛FasL表达以及蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原表达情况.结果①RSA组患者胎盘绒毛滋养细胞FasL的表达以及蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原的表达情况均低于正常妊娠组,差异有显著性(P<0.05);②胎盘绒毛FasL的表达与蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原表达无相关性(P>0.05).结论RSA的发生可能与绒毛滋养细胞表面FasL表达减少,以及蜕膜中Fas(+)T淋巴细胞凋亡减少有关.
简介:摘要细胞穿膜肽是一类能携带大分子物质进入细胞的短肽,其穿膜能力不依赖经典的胞吞作用。目前已有科学家将细胞穿膜肽应用于基因治疗。细胞穿膜肽具有以下特性①具有净正电荷性和两亲性;②穿膜转运效率高;③可以导入近乎所有的细胞;④可以携带多种活性物质进入细胞;⑤可靶向穿透细胞膜,达到灭活多种病毒且不造成细胞损伤。
简介:摘要比较接受发育解剖应用于腹腔镜右半结肠癌全系膜切除和全结肠系膜切除患者的短期疗效。两组手术时间、术中出血、清扫淋巴结个数和系膜完整度及围手术期并发症(乳糜漏和肠梗阻)发生率差异均有统计学意义(均P<0.05)。发育解剖应用于右半结肠癌腹腔镜完整系膜切除具有较好的手术安全性,在功能保护上具有一定优势。
简介:摘要目的本课题通过建立系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型,初步探讨养阴止血方的作用机理。方法将50只Wistar大鼠。随机分为空白对照组、模型对照组、养阴止血方低、中、高剂量组,复制大鼠MsPGN模型,检测尿沉渣中红细胞计数,光镜下观察肾脏组织形态学改变,免疫组化法检测肾脏组织中Bcl-2基因的表达水平。结果养阴止血方能够减少MsPGN大鼠尿红细胞,与模型对照组比较均有显著差异(p<0.05);且随着时间的延长疗效增强;模型对照组Bcl-2基因阳性表达明显增强;养阴止血方高、中、低治疗组阳性表达明显减弱,与剂量大小无明显相关性。结论养阴止血方能够减少MsPGN大鼠尿红细胞,改善模型大鼠肾脏组织病理损害,抑制MsPGN大鼠Bcl-2基因的表达。
简介:【摘要】 目的 LncRNA网络中的调控功能失常可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎发展的一个可能机制。方法 选取黑龙江省农垦总医院的肾病患者(18-29 岁)进行肾活检,根据病理结果分为疾病组(非IgA系膜增生性肾小球肾炎)和对照组。进行RT-PCR检测非IgA系膜增生性肾小球肾炎中lncRNA-104822和HIF-1α的表达情况。结果 疾病组lncRNA-104822和HIF-1α的表达高于对照组,差异有统计学意义(P>0.05)。结论 lncRNA-104822 和HIF-1α蛋白质编码基因在非IgA系膜增生性肾小球肾炎中显着差异表达。 lncRNA 网络中的调控功能失常可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎发展的一个可能机制。 我们的研究表明,一些lncRNA-104822和HIF-1α与非IgA系膜增生性肾小球肾炎密切相关,可能在该疾病中发挥重要作用。
简介:泌尿生殖系肿瘤是危害人类健康的重要疾病之一,已成为我国的常见病、多发病。泌尿生殖系恶性肿瘤主要包括宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾癌、膀胱癌和前列腺癌等。在我国,宫颈癌、子宫内膜癌、前列腺癌、卵巢癌的发病率分别位列第7~10位[1]。目前,泌尿生殖系肿瘤的治疗有手术治疗、放疗、化疗、热疗、靶向治疗及综合治疗等。其中,靶向治疗具有较大前景。白细胞介素-11(IL-11)是一种具有多种生物效应的细胞因子,最初是从骨髓来源的间充质细胞分离得到。
简介:摘要肝细胞癌相关蛋白1(HCRP-1)被认为是一种抑癌基因,是人ESCRT-I复合体中的一个重要组成亚基,又被称作为hVps37A。ESCRT-1复合体主要参与人体内很多受体的降解过程。HCRP-1在ESCRT-I复合体的受体胞吞、下调作用以及调节增殖过程中起重要作用,从分子水平参与和调控了肿瘤细胞的发生发展。多项临床研究表明,HCRP-1在多种癌组织标本中低表达或者缺失表达。HCRP-1的存在与否和放疗、化疗、免疫治疗的疗效有明显关系。HCRP-1的表达量与多种肿瘤患者的预后显著相关。HCRP-1在泌尿系常见肿瘤(肾癌、前列腺癌)的发生发展中也起到重要作用。本文就HCRP-1在泌尿系肿瘤中的研究进展作一综述。