简介：自从Wernicke发现第1例传导性失语以来，传导性失语作为一种语言障碍类型一直受到神经病学家、神经病理学家、神经解剖学家的关注，依据这种特殊的失语症类型的临床特征，或许可以研究人类的语言处理过程，近年来，传导性失语更是受到神经心理学家的重视。

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种，是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因。该病最大的特点是较高的残死率，即使在现代的医疗条件下颅内动脉瘤破裂出血的死亡率仍高达40％。但目前颅内动脉瘤的具体病因和发病机制尚不完全清楚。其发生是环境因素（如吸烟，饮酒，高血压，雌激素和种族等）和内在遗传因素共同作用的结果。本文就遗传因素在颅内动脉瘤的发病机制中的研究进展作一综述。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：目的研究血浆脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)]及其他脂质相关成分与颅内囊性动脉瘤发病的相关性,探讨Lp(a)在动脉瘤发病过程中的作用.方法自1996～1999年,我们分别收集并测定了颅内囊性动脉瘤病人组(176例)和正常健康人对照组(180例)的血浆Lp(a)及其他脂质相关成分的浓度,运用分组对照研究的统计学方法,并参照临床流行病学资料,分析其与动脉瘤发病的相关性.结果动脉瘤患者Lp(a)平均浓度为(53.1±15.5)mg/d1,正常对照组仅为(15.9±8.9)mg/d1(P＜0.001,测定方法为ELISA夹心双抗体法).结合临床资料进一步分析,在动脉瘤组内没有发现动脉瘤部位与血Lp(a)浓度存在相关性,也没有发现显著的年龄和性别差异.而其他各项血浆脂质(总胆固醇和甘油三酯),脂蛋白(HDL和LDL)和载脂蛋白(apoAI,apoB)浓度在两组间均无明显差异.动脉瘤组内没有发现发病的家族遗传倾向.结论血浆Lp(a)浓度与颅内囊性动脉瘤发病有显著相关性,可能是导致动脉瘤形成的一种致病因子,也可以作为预测动脉瘤发病倾向的一个独立指标.

简介：高级糖基化终末产物（AGEs）是由蛋白质非酶促化反应生成的不可逆的终产物，高级糖基化终末产物受体（RAGE）是其体内重要的受体。通过临床、动物实验及病理研究发现，AGEs与认知功功能损害的发生有关，对神经细胞的直接毒性作用、对β-淀粉样蛋白（Ap）、TAU蛋白及a-突触核蛋白（a—Synuclein）等修饰、炎症反应和脑血管损伤是AGEs参与认知损害发生的重要机制。通过药物拮抗AGEs的作用可能是治疗认知障碍的一个有效途径。

简介：目的运用Meta分析的方法探讨SORL1基因rs2070045位点基因多态与阿尔茨海默病（AD）发病风险的关系。方法应用SORL1、sortilin—relatedreceptor、Alzheimer等关键词，检索Medline、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库（CBM）发表的文章并附以文献追溯方法。应用RevMan4．2软件进行统计分析。结果三篇文献共11组不同种族人群纳人分析．共有AD组2927例，对照组3869例。AD组和对照组rs2070045位点基因多态现象中GG＋GT基因型频率与最常见的纯合子TT基因型频率比的合并比值比（OR）值为1．19，95％可信区间为1．08～1.31．Z=3.39．P=-0．0007，等位基因频率合并OR值为1．17，95％可信区间为1．07～1．27，Z=3．67，P=0.0002。结论SORL1基因rs2070045位点多态性与AD患病风险相关。

简介：脑微出血（cerebralmicrobleeds,CMBs）属于脑小血管病（cerebralsmallvesseldisease,CSVD）的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制（包括基因遗传学、组织病理学）、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。

简介：原发性中枢神经系统淋巴瘤（primarycentralnervoussystemlymphoma，PCNSL）是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤，并在明确诊断时，无中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）以外淋巴结受累。由于CNS中不存在淋巴组织，因此PCNSL的确切发病机制尚不明确，目前比较流行的有两种假说，第一种假说认为PCNSL来源于外周淋巴细胞的恶性转化，依据是CNS原发和外周发生的淋巴瘤细胞免疫表型并无明显差别。

简介：长期以来,人们通过家系研究,双生子研究,寄养子研究等方法对精神分裂症的遗传学行为进行了大量研究,并取得了一定成果,但迄今为止,人们对精神分裂症的遗传学特性仍知之甚少,近年来,随着分子遗传学在精神分裂症遗传研究中的应用和遗传流行病学方法学的进步,人们在精神分裂症的早现遗传,相关基因多态性,候选基因等方面进行了大量研究,并取得了一些初步成果.

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：静脉组织型纤溶酶原激活物是惟一得到批准的急性缺血性卒中的特异性疗法。一种来自蛇毒的天然降纤药物——安克洛酶已被证明在急性缺血性卒中后3h内给药有良好的效果。德国、英国、瑞士、意大利、比利时和法国专家进行了欧洲安克洛酶卒中治疗试验（EuropeanStrokeTreatmentwithAncrodTrial，ESTAT）以评价在6h内给予安克洛酶的效果。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：目的探讨垂体腺瘤术后垂体激素水平的总体变化规律。方法回顾2011年1月至2013年12月我院经蝶入路切除、并经病理证实的垂体腺瘤218例，根据筛选条件选出81例，其中男43例，女38例，根据免疫组化及临床内分泌学特点进行分组。将术前1周内、术后第1天、术后第7天及术后4个月的激素水平进行记录和比较。结果“总体激素”水平在所有病例的术后第1天、术后第7天及术后4个月呈上升趋势。在各组垂体腺瘤中，术后第1天与术后第7天的各单项激素水平均无统计学差异（P〉0．05）。结论经蝶入路手术切除垂体腺瘤后，术后第7天与术后第1天的单项激素值大致相仿，腺垂体的总体内分泌能力在术后4个月内逐步恢复。

简介：长链非编码核糖核酸(longnoncodingRNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competingendogenousRNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。