简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI术中、术后发生慢血流或无复流（CSRF或NR）现象的相关危险因素。方法符合2012年中华医学会制定的《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》中急诊PCI适应症的1048例AMI患者,根据术后冠脉TIMI血流分级将患者分为正常血流组与异常血流组,对两组患者的临床资料、造影结果及介入治疗方法进行比较分析。结果急诊PCI患者中异常血流发生率为18.2%。统计分析表明既往血运重建、killip心功能分级、缺血时间、主动脉球囊反搏（IABP）、病变血管、冠脉弥漫病变、血栓征象、术前血流TIMI分级、瘤样扩张、介入治疗方法及是否使用替罗非班与异常血流相关（P〈0.05）。应用Logistic多元逐步回归模型分析表明缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、病变为弥漫病变、介入方式可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR发生的保护因素。结论急性心肌梗死患者缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、弥漫病变、介入方法可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR的保护因素。

简介：目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀（sustainedinflation，SI）对肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只，随机分为ARDSexp和ARDSp组，每组24只，静脉注射油酸复制ARDSexp模型，盐酸灌肺复制ARDSp模型，再随机各分为4组，每组6只，分别应用俯卧位通气（PC）、俯卧位通气联合SI（PS）、仰卧位通气（SC）、仰卧位通气联合SI（SS）。观察造模前基础状态，ARDS0、2、5h时氧合指数（PaO2／FiO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化，同时监测呼吸力学、平均动脉压（MAP）和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2／FiO2在基础状态分别为（419±19）、（357±23）、（476±57）、（449±23）、（535±26）、（532±27）、（529±35）、（520±50）mmHg；在Oh为（123±27）、（117±44）、（141±38）、（101±35）、（123±58）、（136±61）、（117±45）、（116±21）mmHg，各组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均显著低于基础值（P〈0．05）。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合（378±78／117±45；209±65／116±21，P〈0．05），但对ARDSexp氧合改善作用更明显（378±78／209±65，P〈0．05）。同时点，对于不同原因的ARDS，PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合（P〈0．05）。在氧合改善的同时降低了气道阻力，增加了肺顺应性，并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS，PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合，且对于ARDSexp氧合改善作用更明显，氧合改善的时间更早。

简介：目的：研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29，筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法：通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤于细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺（Hoechst）33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤十细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果：结肠癌细胞系HT29中约50％的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖，形成自南飘浮的细胞球。细胞球可连续传代，若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化，分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志，HT29细胞系中CD44＋细胞含量为（44．18±2．18）％．而细胞球中CD44‘细胞含量为（83．41±11．21）％：双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群（sidepopulation，sp）细胞含量为（3．82±0．08）％．而细胞球中含量明显增高。结论：结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长，并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。

简介：心肌机械不同步运动普遍存在于慢性心力衰竭（心衰）患者中。心电图中QRS波群时限延长是经典的检测心肌机械运动失同步的指标，然而有研究表明心肌机械运动不同步与电活动不同步并不严格一致。QRS波群时限更大程度上反映的是心脏的电同步性．而心衰患者是否存在机械不同步运动才是我们更应研究的问题。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的比较Mammotome微创旋切术与传统开放手术在青春期乳房巨大纤维腺瘤切除中的疗效。方法选取2009年7月至2016年1月在郑州大学附属郑州中心医院接受手术治疗的青春期乳房巨大纤维腺瘤患者75例作为研究对象，根据患者意愿接受Mammotome微创旋切术（微创手术组37例）和传统开放手术（开放手术组38例）分组，术后平均随访时间18（6—36）个月。对2组的手术时间、切口愈合时间、切口长度、术中出血量、切口感染、皮下血肿、肿瘤残留、乳房变形、瘢痕大小及患者治疗满意度进行对比分析。结果微创手术组在手术时间、术中出血量、切口感染、皮下血肿、肿瘤残留等方面较开放手术组差异无统计学意义（P〉0．05），在切口愈合时间、切口长度、乳房变形、术后瘢痕大小及患者满意度方面均明显优于开放手术组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Mammotome微创旋切术用于青少年女性乳房巨大纤维腺瘤切除具有切口愈合快、切口微小、感染几率小、乳房无变形及瘢痕隐蔽等优点，患者对治疗的满意度较高，是青春期乳腺巨大纤维腺瘤患者首选的手术治疗方法。

简介：目的探讨无冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平与磁共振心肌灌注延迟显像（LGE）及核素心肌灌注/代谢显像（PET-CT）的关系。方法连续入选自2016年5月至2017年4月在阜外医院进行住院治疗的无冠心病的肥厚型心肌病患者共80例。根据cTnI水平分为cTnI正常组和cTnI异常组两组进行比较。结果所有患者的平均年龄47.3±14.3岁,男性占全部患者的68.7%,cTnI异常的患者占57.5%。cTnI异常组与cTnI正常组相比室壁最厚厚度更厚（22.6±6.3mmvs.20.6±5.8mm,P=0.043）,总胆红素水平（19.7μmol/Lvs.15.6μmol/L,P=0.011）更高、超敏C反应蛋白（2.6mg/Lvs.1.0mg/L,P〈0.001）及大内皮素-1（5.1pmol/Lvs.4.0pmol/L,P=0.039）均偏高,PET-CT心肌代谢显像提示非节段性、散在的放射性核素分布稀疏、缺损者更多见（22.2%vs.7.2%,P=0.016）,LGE阳性率更高（54.3%vs.32.4%,P=0.042）,而NT-proBNP水平及是否合并梗阻在两组间未发现差异。结论cTnI水平及核素心肌灌注/代谢显像有利于对无冠心病的肥厚型心肌病患者的临床评价和管理;cTnI水平升高与疾病的严重程度和心肌灌注不足可能相关,未来的研究应该进一步评估cTnI和心肌灌注/代谢与临床预后的关系,以期能进一步改善危险分层。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。