简介：

简介：适应证：1.磷霉素口服剂：可用于治疗敏感大肠埃希菌等肠杆菌科细菌和粪肠球菌所致急性单纯性膀胱炎和肠道感染。2.磷霉素钠注射剂：可用于治疗敏感金葡菌、凝固酶阴性葡萄球菌(包括甲氧西林敏感及耐药株)和链球菌属、流感嗜血杆菌、肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌所致呼吸道感染、尿路感染、皮肤软组织感染等。治疗严重感染时需加大治疗剂量并常须与其他抗菌药物联合应用，如治疗甲氧西林耐药金葡菌重症感染时与万古霉素或去甲万古霉素联合。

简介：目的研究雷帕霉素对输血相关急性肺损伤（TRALI）和急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的SD大鼠肺组织核转录因子p65（NF-κBp65）和信号转导与转录激活子-1（STAT-1）基因相对表达量的影响。方法将SD大鼠60只随机分成6组，分别为TRALI组、APALI组、雷帕霉素干预TRALI组、雷帕霉素干预APALI组、雷帕霉素干预对照组、正常对照组，每组10只。应用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量，分析雷帕霉素对TRALI、APALI在mTOR相关细胞凋亡过程的干预作用。结果相比正常对照组，TRALI及APALI组大鼠肺组织NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量均有不同程度下降（P〈-．05），且APALI组下降程度比TRALI组更明显（P〈0．01）；雷帕霉素干预后，TRALI组NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量与TRALI组比较均进一步下降（P〈0．01），而APALI组和对照组下降则不明显或无变化（P〉0．05）。结论应用雷帕霉素干预治疗TRALI大鼠可能会进一步加重其肺损伤的程度，而雷帕霉素对APAL大鼠则影响作用有限。

简介：摘要目的探讨雷帕霉素预处理对Sprague Dawley(SD)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响及可能机制。方法48只无特定病原体雄性SD大鼠体质量180～200 g，鼠龄4～8周，随机分为3组，各16只。雷帕霉素组术前每天腹腔注射雷帕霉素，连续3 d，模型组及假手术组注射生理盐水。雷帕霉素组和模型组制备HIRI模型。术后2、24 h每组随机取8只大鼠，留取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素、乳酸脱氢酶；留取肝组织行HE染色，酶联免疫吸附试验检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、己糖激酶2、磷酸果糖激酶1(PFK1)、三磷酸腺苷。聚合酶链反应和蛋白质电泳检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)、蛋白激酶B及其磷酸化水平。结果术后2 h，模型组血清ALT(150.9±18.7)U/L、总胆红素(5.15±0.69)μmol/L、乳酸脱氢酶(9 547±365)U/L，均高于假手术组(42.4±10.7)U/L、(2.48±0.24)μmol/L、(4 424±376)U/L和雷帕霉素组(87.7±11.2)U/L、(3.09±0.12)μmol/L、(8 268±264)U/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色和血清检测结果术后2、24 h模型组肝组织和功能损伤严重，雷帕霉素组损伤减轻。术后2 h和24 h模型组SOD、谷胱甘肽、己糖激酶2、PFK1、三磷酸腺苷低于假手术组和雷帕霉素组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后2 h和24 h模型组mTOR、S6K1及其磷酸化相对表达水平高于假手术组和雷帕霉素组，蛋白激酶B及磷酸化蛋白激酶B相对表达低于假手术组和雷帕霉素组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论雷帕霉素通过抑制mTOR信号通路，上调磷酸化蛋白激酶B，改善糖代谢，降低氧化应激，减轻大鼠HIRI。

简介：摘要目的探讨十二指肠结扎对大鼠胃食管反流及博莱霉素肺纤维化的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照（Ctrl）组、十二指肠结扎（GER）组、博莱霉素（BLM）组和十二指肠结扎+博莱霉素（BLM+GER）组。于d0，GER组和BLM+GER组开腹后在幽门下方1.0 cm处将十二指肠结扎30%；Ctrl组和BLM组行假手术。于d14，BLM组和BLM+GER组经气管滴入BLM 5 mg/kg，Ctrl组和GER组滴入生理盐水。d28和d42处死动物，肺组织行HE、Masson和TUNEL染色，碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，硫代巴比妥酸比色法检测肺泡灌洗液（BALF）丙二醛（MDA）含量，ELISA法检测BALF细胞因子和胃蛋白酶原含量，蛋白印迹法和RT-PCR法分别检测肺组织蛋白和mRNA表达。结果GER组肺组织轻度炎性细胞浸润。BLM组表现为明显的肺泡炎和纤维化，而BLM+GER组肺泡炎和纤维化较之更为严重。Ctrl组、GER组、BLM组和BLM+GER组d28平均每个200倍视野下肺组织凋亡细胞数分别为（5.6±3.0）、（6.4±5.3）、（15.4±5.3）、（18.4±9.1）（P=0.008）。d42时肺组织Masson蓝染区域比例（%）分别为（21.5±2.8）、（23.4±2.5）、（34.0±5.8）、（41.3±2.9） （P<0.05），HYP（μg/ml）分别为（0.77±0.01）、（1.26±0.01）、（2.02±0.01）、（2.39±0.01） （P<0.01），MDA（μmol/L）分别为（0.51±0.09）、（0.87±0.12）、（1.40±0.31）、（1.71±0.12） （F=23.448，P<0.01），Ctrl或GER组与BLM组或BLM+GER组相比，d42这三项指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。与Ctrl组相比，GER组d28 和d42时胃蛋白酶、pH、白细胞介素（IL）-1β、转化生长因子（TGF）-β1、MDA、HYP的差异均有统计学意义（均P<0.05）。与BLM组相比，BLM+GER组d42时BALF的胃蛋白酶及pH值以及d28和d42时TGF-β1、HYP、磷酸化细胞信号转导分子3（p-Smad3）、波形蛋白、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1/2）、活化caspase-3表达差异有统计学意义（均P<0.05）。BLM与Ctrl组相比、BLM+GER组与GER组相比，d28和d42时胃蛋白酶和pH的差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论结扎十二指肠引起胃食管反流，活化肺部炎症和纤维化信号，显著加重BLM肺损伤和纤维化。同时，肺纤维化也可能诱发或加重反流。

简介：为探讨中药汉防已甲素对肾病综合征的影响，采用单侧肾切除加两次注射阿霉素制造肾病综合征大鼠模型，观察分别经汉防已甲素和络活喜治疗后肾皮质Ⅳ型胶原基因表达。结果：两药均能使模型鼠肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达明显下调。提示汉防已甲素可预防和延缓肾病综合征，其作用与络活喜相似。

简介：目的：通过动物实验,基于免疫炎性反应因子MCP-1、TGF-β,探索益气活血散结法改善肾小球硬化的分子机制。方法：24只GK大鼠,随机分为模型组、假手术组、益气活血散结组。通过高脂高能量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾病模型。检测各组大鼠的24h尿蛋白,观察大鼠在干预后肾脏组织的病理改变,同时采用Westernblotting以及免疫组化法检测肾脏组织的MCP-1和TGF-β的表达情况,采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA以及TGF-βmRNA的表达水平。结果：PASM染色和Masson染色显示：益气活血散结组阳性率明显低于模型组（P〈0.01）。益气活血散结组中24h尿蛋白在药物干预后明显减少（P〈0.01）。Westernblotting、免疫组化结果均显示：益气活血散结组MCP-1（P〈0.05）、TGF-β（P〈0.01）的表达程度明显低于模型组。同样,RT-PCR结果也显示：MCP-1mRNA（P〈0.01）、TGF-βmRNA（P〈0.05）水平在益气活血散结组明显低于模型组。结论：益气活血散结法可以有效地减少24h尿蛋白定量、延缓肾小球纤维化,其机制可能与抑制肾脏组织中MCP-1和TGF-β的表达有关。

简介：目的：从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1（VACM-1）的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法：采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病＋黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病＋氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果：黄芪卫矛合剂按40g（生药）/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论：黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。

简介：摘要目的分析罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素药物不良反应（ADR）的特点和规律，为临床合理用药提供依据。方法收集我院2010年2月-2014年2月应用罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素药物发生的ADR报告52例，进行统计分析。结果罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素ADR以胃肠系统损害多见。静脉滴注克拉霉素、阿奇霉素可致少数严重ADR。结论罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素药物对胃肠与肝肾功能不良者应慎用。严格静脉滴注的溶媒与溶解稀释程序，用药过程中高度警惕过敏反应，注重用药后的监测。

简介：目的通过磷霉素与异帕米星联合应用于铜绿假单胞菌生物被膜感染的大鼠模型，观察磷霉素对异帕米星致大鼠肾毒性的影响。方法采用组织笼皮下埋植法建立大鼠铜绿假单胞菌生物被膜体内局部感染动物模型；大鼠随机分为4组：健康对照组、氯化钠注射液组、阳性对照组（异帕米星300mg·kg^-1）和联合用药组，每组6只；采用腹腔给药，分别检测给药前，给药2周和4周时，大鼠的血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、尿量（tWO）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAO）；4周时处死大鼠做肾组织病理标本光镜及透射电镜（TEM）观察。结果随给药时间的延长，异帕米星组和联合用药组的SCr、BUN及NAG酶水平均增高。4周时联合用药组的SCr、BUN及NAG酶水平与对照组相比升高，但差异无统计学意义（P〉0．05），而异帕米星组与对照组、联合用药组相比显著升高（P〈0．05）。4周时的肾组织光镜观察和肾组织透射电镜观察显示：联合用药组的肾损害较异帕米星单药组显著减轻。结论研究发现磷霉素可减轻异帕米星致肾毒性作用。

简介：摘要目的评价雷帕霉素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)时NOD样受体C4(NLRC4)炎症小体活性的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组和雷帕霉素组(RAPA组)。RAPA组造模前连续3 d腹腔注射雷帕霉素4 mg·kg-1·d-1，C组和VILI组给予等容量生理盐水。VILI组和RAPA组行机械通气4 h，通气参数设置：RR 80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O，I∶E 1∶1，VT 20 ml/kg。机械通气结束后采集股动脉血样行血气分析，记录PaO2；采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18浓度。收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定中性粒细胞计数及IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，并进行肺损伤评分，测定湿重/干重(W/D)比值，采用Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NLRC4和caspase-1的表达，采用RT-PCR法检测NLRC4 mRNA表达。结果与C组比较，VILI组和RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均升高，PaO2下降，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均降低，PaO2升高，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论雷帕霉素减轻大鼠VILI的机制可能与抑制mTOR信号通路激活，进而抑制NLRC4炎症小体活性有关。

简介：各药物治疗组大鼠肾间质组织TGF-β1蛋白表达均明显减少（P＜0.05）,结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1表达,各治疗组与模型组比较

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：摘要目的观察促肝细胞生长素（HepatocyteGrowth-promotingFactor，pHGF）对大鼠微小病变肾病(MCD)中整合素连接激酶（IntergrinLinkedKinase，ILK）表达的影响。方法雄性SD大鼠72只，随机分为对照组、模型组、pHGF干预组各24只,一次性尾静脉注射阿霉素建立大鼠微小病变肾病模型，pHGF干预模型组于造模2周后腹腔注射pHGF30mg／kg,电镜观察大鼠肾小球足细胞形态学变化，免疫荧光观察各组大鼠在4周内肾小球足细胞中ILK表达情况。结果①电镜结果显示模型组大鼠7天和14天足细胞广泛足突融合；pHGF干预模型组足细胞的足突变形、融合较模型组有所减轻；②与对照组相比，模型组大鼠肾小球ILK蛋白的表达7天减少，14天明显增加，差异有统计学意义（p<0.05）；与模型组相比，pHGF干预模型组大鼠肾小球ILK蛋白的表达第21天出现减少，第28天达到最低值，差异有统计学意义（p<0.05）；结论①ILK表达增加及分布异常，与足细胞病变密切相关，可能是判断肾小球足细胞损伤及导致蛋白尿原因的一个早期重要指标。②pHGF能抑制微小病变肾病大鼠肾小球ILK蛋白的表达，对MCD在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。

简介：目的探讨1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用.方法52只Wister大鼠剔除死亡随机分为A组（正常对照组）、B组（未干预组）、C组（强的松组）、D组（1,25（OH）-2D3组）、E组（强的松＋1,25（OH）-2D3组）.检测大鼠24小时尿蛋白定量、脾脏及淋巴结IL-4含量.结果①尿蛋白定量：A组（正常对照组）为7.03±0.99mg/24h;B组（未干预组）为51.49±3.04mg/24h;C组（强的松组）为12.15±0.75mg/24h;D组（1,25（OH）2D3治疗组）为23.0±2.27mg/24h;E组（强的松＋1,25（OH）2D3治疗组）为9.99±0.79mg/24h;经治疗后C、D、E组24h尿蛋白较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）;②脾脏IL-4含量：A组（正常对照组）1.428±0.60％;B组（未干预组）5.10±0.08％;C组（强的松组）2.93±0.13％;D组（1,25（OH）2D3治疗组）4.56±0.19％;E组（强的松＋1,25（OH）2D3治疗组）1.44±0.56％;③淋巴结IL-4含量：A组（正常对照组）1.50±0.13％;B组（模型组）15.4±3.11％;C组（强的松组）2.74±0.29％;D组（1,25（OH）2D3治疗组）6.55±0.66％;E组（强的松＋1,25（OH）2D3治疗组）2.32±0.34％.C、D、E组脾脏及淋巴结IL-4含量较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）.结论1,25-二羟维生素D3可能下调IgA肾病大鼠IL-4的表达,影响Th2细胞的调节.

简介：摘要目的将健脾益气通络中药应用于糖尿病肾病大鼠模型中，分析对其肾组织nephrin、CD2AP基因表达的影响作用。方法选取60只健康雄性SD大鼠，参考随机法分成左肾切除组、糖尿病肾病模型组、洛汀新组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组，一组收入10只，除左肾切除组外，余五组均构建糖尿病肾病大鼠模型，并对中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组开展对应剂量的健脾益气通络中药灌胃，洛汀新组开展洛汀新灌胃，对左肾切除组、糖尿病肾病模型组开展等量生理盐水灌胃，检测六组nephrin、CD2AP基因表达情况。结果糖尿病肾病模型组的nephrin吸光度测定值、CD2AP吸光度测定值与左肾切一除组对比均降低，P＜0.05，有数据检测统计学意义，各个治/一疗组的nephrin吸光度测定值、CD2AP吸光度测定值与糖尿病肾病模型组对比都增加，P＜0.05，有数据检测统计学意义。结论对糖尿病肾病大鼠模型开展健脾益气通络中药治疗能促使nephrin、CD2AP基因表达增加。

简介：摘要目的分析我院罗红霉素、克拉霉素以及阿奇霉素这三类药物的不良反应状况。方法选取2008年1月到2013年6月间，在我院接受治疗，并使用罗红霉素、克拉霉素以及阿奇霉素这三类药物的病例作为研究对象，共366例。对其不良反应情况、年龄分布、过敏史以及药物停用等进行回顾性分析。结果使用者三类药物后，最为常见的药物不良反应是肠道反应。60岁以上的病人，其使用罗红霉素后，出现不良反应的概率大于其它年龄阶段病人；15到59岁间病人，其使用克林霉素及阿奇霉素以后，出现不良反应的概率大于其它年龄阶段病人。不同年龄阶段使用这三类药物后，不良反应发生差异比较，具有统计学意义（P<0.05）。结论临床中，应用罗红霉素、阿奇霉素以及克林霉素后，有的病人会出现一定不良反应。因此，药物不良反应问题应加以重视。

简介：摘要 目的 青霉素和牛蒡子苷元联合治疗中耳炎疗效。 方法 40 只健康雄性 SD 大鼠 ，麻醉后将 50μl 肺炎链球菌悬液 （ 1×108CFU/ ml）经鼓膜穿刺注入到大鼠左侧中耳腔的方法建立大鼠中耳炎模型，将建立成功的模型随机分为 A 、 B 、 C 、 D 四组， A组不进行任何干预； B组用青霉素 G注射液。 C组注射牛蒡子苷元制剂 ; D组用牛蒡子苷元 +青霉素 G联合治疗。各组分别在用药后的 1 、 4 、 7 、 10 d 于显微镜下显微镜下观察鼓膜情况 ，中耳腔分泌物或灌洗液细菌培养鉴定，苏木精一伊红（ HE） 染色切片观察，以明确疗效。结 果 经 秩和检验四组间有统计学差异（ P<0.05 ），进一步做两两比较均有统计学差异（ P<0.05 ）， D 组炎症程度低于 A 、 B 、 C 组， B 、 C 、 D 组炎症程度均低于 A 组。 10d 在显微镜下观察 D 组局部炎症明显轻于 B 组，并在观察期间没有出现炎症反复 结论：牛蒡子苷元对化脓性中耳炎的治疗有效， 青霉素 G 和牛蒡子苷元联合治疗中耳炎比单独使用青霉素 G 疗效良好，牛蒡子苷元 可作为治疗化脓性中耳炎的新剂型做进一步的研究。

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。

简介：目的研究携载两性霉素B的聚乳酸纳米粒（AmB-PLA-NP）对大鼠肝、肾及血液系统的影响。方法将大鼠随机分4组,分别经尾静脉注射AmB、AmB-PLA-NP、PLA-NP（聚乳酸纳米粒）及表面活性剂聚山梨酯-80,定时取血检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）等指标。结果AmB组大鼠给药前及给药后1d、1周的RBC分别为（5.84±0.37）×10^12/L、（4.302±0.3）×10^12/L和（3.3±0.37）×10^12/L,AmB-PLA-NP组分别为（6.142±0.55）×10^12/L、（6.38±0.35）×10^12/L和（6.14±0.18）×10^12/L,溶血反应明显降低;AmB组给药后ALT及AST水平显著升高,分别为（1059.2±119.22）μmol/L、（466.6±357.30）μmol/L（给药1d后）和（1755±175.39）μmol/L、（2684.2±494.74）μmol/L（给药1周后）,而AmB-PLA-NP组、PLA组及聚山梨酯-80组的大鼠肝、肾功能未发生明显变化。结论AmB-PLA-NP能够显著降低AmB对肝、肾及血液系统的毒副作用。