简介:患者,男,63岁。2003年因腰椎手术前检查发现血糖升高(具体不详),诊断为2型糖尿病(T2DM),予二甲双胍降糖治疗。2007年因血糖波动大,使用诺和灵30R胰岛素注射控制血糖(具体量不详),血糖控制良好,在使用10余天后注射部位出现皮下结节,局部发红伴瘙痒,周围无充血水肿,无心慌气短、呼吸困难,停用诺和灵30R,改用阿卡波糖50mg,每日3次,二甲双胍缓释胶囊0.25g,每日1次。2013年1月觉视物模糊,测空腹血糖11-13mmol·L^-1,餐后血糖16-17mmo·L^-1,于2月1-6日至我科住院,检查糖化血红蛋白8.9%,予甘精胰岛素(赛诺非-安万特公司,批号:2F099A)16单位睡前皮下注射,阿卡波糖50mg,每日3次,二甲双胍0.25g,每日3次,血糖控制平稳后出院。在注射甘精胰岛素约12天后,患者注射部位开始出现发红、风团,以大腿明显,但仍坚持每天注射甘精胰岛素。3月9日患者晚餐进食量和甘精胰岛素用量未改变情况下,注射甘精胰岛素约15min后,出现胸闷心悸,全身皮肤出现红色丘疹伴瘙痒,并逐渐出现意识模糊,家人自测血压(BP)71/43mmHg,血糖2.9mmol·L^-1,即予口服补糖后意识逐渐恢复,120急救继续予静脉输糖,胸闷心悸、红色丘疹及瘙痒等症状逐渐好转,至急诊科复测BP104/70mmHg,血糖4.6mmol·L^-1。遂停用甘精胰岛素,为进一步调整降糖方案于3月13日再次入我院。既往无药物、食物过敏史,2012年8月因冠心病予经皮冠状动脉介入治疗,术后一直予硫酸氢氯吡格雷片、肠溶阿司匹林抗凝。查体:BP112/65mmHg,体质指数(BMI)25.99kg·m^-2,双侧大腿内外侧皮下可见多个结节,直径约0.5cm,无发红,稍高出皮面。心、肺、腹检查未见异常。入院诊断:胰岛素过敏、2型糖尿病、高血压病(极高危组)。治疗经过:患者停用甘精胰岛素后过敏�
简介:危重病应激状态时.内分泌和代谢发生紊乱,其临床特征为高分解代谢、胰岛素抵抗和应激性高血糖,后者是危重病人预后不良的重要标志。胰岛素强化治疗能降低危重病人的各种并发症及死亡率,其机制尚未完全明了。目前认为胰岛素可能通过受体媒介激活PI-3K而刺激内皮细胞产生eNOS和释放NO,增加单核细胞内NF—κB抑制物(IκB).降低细胞核内NF—kB的结合活性,及p47phox(NADPH氧化酶亚单位)表达、抑制促炎信号传导和转录激活因子-3/5(STAT-3/5)和CCAAT-增强子结合蛋白-β(c/EBP—β)mRNA表达,增强抗炎信号转录因子-细胞因子的信号传导抑制物一3(SOCS一3)mRNA表达和RANES活化,减少促炎细胞因子表达,增加抗炎细胞因子表达,调节机体炎症反应,下调PMNs膜上粘附分子受体的密度,调节白细胞和内皮细胞相互作用,改善白细胞功能及危重病人的预后。
简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。