简介：记忆是学习知识必不可少的环节，但死记硬背费时费力。在教学中，教师如能引领学生利用诗歌、故事、打比喻、顺口溜等辅助形式，动手动脑，巧妙记忆，往往会取得事半功倍的效果。

简介：摘要：生物学核心概念与一般的生物学基本概念有一定的差异，生物学核心概念能够以生物事实为主要载体，揭示生物学科最本质的特点。生物学核心概念，推动生物学学科的复习，尤其对于高三的生物学选考有极为重要的意义，学生能够通过生物学核心概念的脉络自主构建以思维导图为基础的生物学知识网络，从而有助于提升理论应用能力和知识迁移能力，达成生物学选考的良好复习效果。

简介：摘要目的研究釉丛蛋白1（TUFT1）在卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞生物学功能的影响。方法（1）收集郑州大学第二附属医院妇产科2009—2014年收治的卵巢癌患者114例，以同期因子宫良性疾病同时切除正常卵巢的患者30例作为对照，免疫组化SP法检测卵巢癌及正常卵巢组织中TUFT1蛋白的表达，分析不同临床病理特征的卵巢癌组织中TUFT1蛋白表达的差异，并采用Kaplan-Meier法分析TUFT1蛋白阳性、阴性患者的预后。（2）逆转录（RT）-PCR技术检测卵巢癌细胞系SKOV3细胞中TUFT1 mRNA的表达，慢病毒转染SKOV3细胞，实验分为转染组和阴性对照组，采用活细胞计数法（CCK-8法）、流式细胞仪、细胞克隆形成实验分别检测转染后两组SKOV3细胞的增殖、凋亡、克隆能力及细胞周期比例的差异。结果（1）卵巢癌组织中TUFT1蛋白的阳性表达率为74.6%（85/114），正常卵巢组织为26.7%（8/30），两者比较，差异有统计学意义（χ2=23.818，P=0.000）。TUFT1蛋白的表达与卵巢癌的病理分级、手术病理分期、淋巴结转移显著相关（P<0.05）；TUFT1蛋白阳性表达患者的5年生存率（38.8%）显著低于TUFTl蛋白阴性表达者（69.0%；χ2=11.064，P=0.001）。（2）RT-PCR技术检测显示，转染组SKOV3细胞中TUFT1 mRNA的表达水平为0.26±0.07，阴性对照组为1.17±0.15，两组比较，差异有统计学意义（t=-9.447，P=0.001）。CCK-8法检测显示，转染后分别培养24、48、72 h后，转染组和阴性对照组细胞的A值分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。流式细胞仪检测显示，转染组细胞的凋亡率为（26.8±3.4）%，阴性对照组为（12.9±2.7）%，两组比较，差异有统计学意义（t=5.532，P=0.005）；与阴性对照组比较，转染组细胞的G0/G1期比例显著增高，S期比例显著下降，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。细胞克隆形成实验显示，转染组细胞的克隆数为（16.0±2.6）个，阴性对照组为（108.0±11.4）个，两组比较，差异有统计学意义（t=-13.664，P=0.000）。结论TUFT1蛋白在卵巢癌组织中高表达，TUFT1阳性患者的生存率低；TUFT1能够促进卵巢癌细胞增殖、克隆的形成，抑制卵巢癌细胞的凋亡，并影响卵巢癌细胞的细胞周期比例。

简介：背景与目的：恶性脑胶质母细胞瘤（glioblastomaMultiforme,GBM）是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法：从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果：WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论：WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。

简介：体细胞胚胎发生作为细胞全能性的一种表达方式,不仅是开展植物发育生物学理论研究的理想模型,而且在遗传改良和产业化快速繁殖等方面有着重大实践意义。虽然林木体细胞胚胎发生研究取得了很大的进展,但多数停留在形态发生方面的研究,并且进一步提高林木体细胞胚产量和质量变得越来越困难。随着分子生物学的迅速发展,将为体细胞胚产量和质量的提高提供保证。本文综述了林木体细胞胚胎发生的分子生物学方面的研究进展;主要从体细胞胚胎发生过程中的信号转导,如钙信号、激素信号、Nod因子和多肽激素信号分子,相关基因表达调控和蛋白质表达调控等方面进行了阐述。并结合上述重要问题探讨了林木体细胞胚胎发生过程中这些关键问题以及和应用前景。

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简介：摘要KRAS突变是非小细胞肺癌（NSCLC）最为常见的驱动基因突变之一。KRAS突变NSCLC具有高度异质性，多种突变亚型和不同共突变特征均影响其生物学行为和治疗应答。KRAS突变NSCLC是免疫治疗相对获益人群，而KRAS突变对化疗存在的影响仍存有争议。KRAS突变肺癌多年来遵循无驱动基因突变NSCLC的治疗方案。随着KRASG12C抑制剂的问世，该人群的靶向治疗已取得初步进展，联合治疗的效果在临床前和早期临床研究中初见成效。现就KRAS突变NSCLC的生物学和临床特征及治疗研究进展进行综述。

简介：摘要肺癌的发病率及死亡率已成为全球最高，肺癌5年平均生存率仅16%，云南宣威肺癌发病率和死亡率位居全国首位，宣威肺腺癌具有显著的地域性。放射治疗是晚期肺癌重要的治疗手段之一，在体外及体内试验中宣威肺腺癌较普通肺腺癌更敏感，因此肺腺癌患者有可能从放射治疗中获得较好的局部控制率，研究放射治疗后宣威肺癌细胞生物学变化对进一步研究肺癌细胞分化、增殖、侵袭、抗凋亡及放射治疗十分重要。

简介：问充质干细胞（mesenchymalstemceHs，Mscs）是来源于发育早期中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的多能干细胞，可在体外培养扩增，并能在特定条件下分化为神经细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等，在细胞替代治疗及组织工程等方面具有极大的应用价值。骨髓、胎儿、外周血及脐带血来源的MSCs都有其自身的劣势，而人脐带来源的MSCs有着无法比拟的优势：来源广泛、采集方便、无伦理法律限制、扩增迅速、免疫原性低、支持造血、多向分化等，在细胞治疗、基因治疗、组织工程等方面有着广阔的应用前景。

简介：目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dentalfolliclecells，DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上，研究其一般体外生物学特征，包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力；用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs，分析其克隆形成能力；并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨，用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力，用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs，同时DFCs的群体倍增时间为（1．834±0．093）d，而DFCs-CCD的则为（1．394±0．028）d，差异具有统计学意义（P＜0．05）；DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs，但Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscrip-tionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素（osteocalcin，Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低，而其茜素红染色所示钙化结节同样较少；同时，DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB，RANK）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）等破骨相关基因（P＜0．05），而核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：相比DFCs，DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力，而破骨基因表达紊乱。

简介：目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.

简介：目的体外培养和鉴定心脏神经嵴细胞，探讨其生物学特性。方法取8．5d小鼠胚胎枕中部至第3体节神经管，组织块法无血清条件培养获心脏神经嵴细胞，采用转录激活因子2α（AP-2α）作为其生物学标记物，观察其迁移、分化等生物学特性。结果从胎鼠神经管中分离培养的细胞AP-2α表达阳性，具有迁移特性，传代后以含血清培养基培养后能自然分化成神经元和神经胶质细胞。结论体外培养可成功获得心脏神经嵴细胞，且具有迁移特性和多向潜能分化能力。

简介：目的观察人脐带间充质干细胞（HUC—MSCs）经低温冻存复苏后的生物学特性，验证其是否仍具有间充质干细胞的基本特征。方法用胶原酶和胰蛋白酶消化脐带，分离诱导获得HUC-MSCs，传代培养，取第3代细胞加入冷冻保护剂（10％DMSO＋40％FBS＋50％DMEM／F12）后将其冻存于一80oc冰箱过夜，再转入液氮气相中保存1个月后复苏。采用倒置显微镜观察复苏后贴壁生长细胞的形态；台盼蓝拒染法比较冻存前后细胞活力；MTT法测定HUC—MSCs的增殖活性，比较冻存前后HUC—MSCs增殖活性的差异；流式细胞仪检测HUC—MSCs经冻存复苏后表面抗原的表达情况；复苏后HUC—MSCs进行成骨诱导分化培养，检验其是否仍具有多向分化潜能。结果HUC—MSCs经低温保存复苏后，细胞仍保持贴壁生长等外形特征，复苏后HUC—MSCs存活率为91．17oA；增殖活性与未冻存细胞比较，差异无统计学意义；细胞表面高表达CDl05、CD73、CD71、CD90、CD29、CD44、CDl3抗原，低表达或不表达CD34、CDl33、CD45、CDl4，HLA—DR、CD86、CD83、CD80、CDla~复苏后HUC—MSCs具有向成骨细胞诱导分化能力，细胞经茜素红、ALP和Von—Kossa’s染色呈阳性反应。结论经冻存复苏后的HUC—MSCs保持了间充质干细胞的基本形态，其表型满足间充质干细胞的基本要求，仍具有向成骨细胞分化的潜能。

简介：摘 要 比较、分析多位学者关于“植物细胞的失水和吸水”实验的改进方案和教学设计，对实验材料、试剂及方法等方面的改进进行综述，并在此基础上，分析目前关于该实验的开展形式进行研究。

简介：摘要目的探讨人脂肪间充质干细胞条件培养基(human adipose-derived mesenchymal stem cells conditioned media，hADSCs-CM)对病理性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移能力的影响。方法分离培养hADSCs和病理性瘢痕成纤维细胞，取第3代细胞用于后续实验。于培养12、24、48 h收集hADSCs条件培养基作为实验组条件培养基(12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM)，无hADSCs的空白无血清低糖DMEM培养基置于培养箱内12、24、48 h作为对照组条件培养基(12 h-CC、24 h-CC、48 h-CC)。选取增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)、瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)以及正常皮肤成纤维细胞(NFs)，分别以实验制备的培养基进行处理，每组培养基3个复孔，以CCK-8实验检测HSFs及KFs的增殖能力，以细胞划痕实验检测条件培养基处理后细胞迁移能力的变化，流式细胞仪分析细胞的周期分布、凋亡及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化情况。实验数据以Graphpad 7.0软件进行分析，多组样本均数比较应用One-Way ANOVA，P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示，24 h-CM、48 h-CM处理后24 h KFs、HSFs的增殖速度较对照组开始出现明显减慢，HSFs增殖趋势也出现了类似的变化趋势，NFs无明显的增殖趋势变化；实验组条件培养基对HSFs增殖的抑制作用在48 h达到峰值：24 h-CM KFs增殖活性为1.81±0.10，24 h-CC KFs为2.36±0.05(t＝4.24，P<0.001)；24 h-CM HSFs增殖活性为1.52±0.10，24 h-CC HSFs为1.96±0.15(t＝8.98，P＝0.001)；48 h-CM KFs增殖活性为1.65±0.10，48 h-CC KFs为2.57±0.10(t＝26.64，P<0.001)；48 h-CM HSFs增殖活性为1.29±0.20，48 h-CC HSFs为1.94±0.10(t＝11.14，P<0.001)；之后抑制作用渐弱。细胞划痕实验结果表明，与对照组相比，24、48 h收集的hADSCs-CM处理后HSFs和KFs的迁移能力下降。细胞周期检测结果显示，在KFs中，12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM组细胞处于G0/G1期的细胞比例较对照组升高，而处于S期的细胞比例则较对照组下降，在HSFs中也观察到了类似的现象。细胞凋亡检测结果显示各组NFs、KFs、HSFs未见明显凋亡。LDH漏出检测结果显示各组间无明显差异。结论hADSCs条件培养基可能通过其中含有的分泌因子抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移，但不诱导其凋亡。

简介：摘要：蓝细菌作为光合作用、植物进化等各类基础生物学中的重要组成部分，蓝细菌具有非常大的研究潜力，通过从生物学与生物技术两个维度对蓝细菌进行分析，可以让蓝细菌未来研究工作的开展变得更加具有针对性。本文对蓝细菌生物学与生物技术进行分析，希望为关注蓝细菌生物学与生物技术的人群带来参考。

简介：摘要目的探讨IgG1重链（IGHG1）编码基因在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞（PANC-1）增殖、迁移及侵袭的影响。方法选取2018年6月至2020年12月期间在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院进行手术治疗的65例胰腺癌患者，手术取癌组织及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测胰腺癌组织及癌旁组织IGHG1 mRNA表达水平，分析IGHG1表达与胰腺癌临床病理特征的相关性；将PANC-1细胞分为对照组、IGHG1阴性对照组（si-NC）和干扰IGHG1表达组（si-IGHG1），分别检测PANC-1细胞IGHG1 mRNA表达、增殖、迁移、侵袭与凋亡，及上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Bax、Bcl-2、caspase3蛋白表达。结果胰腺癌组织中IGHG1 mRNA表达水平为（2.47±0.23），显著高于癌旁组织的（1.03±0.12）（P<0.05），IGHG1表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴转移有关（P<0.05）；与正常组HPDE细胞mRNA（1.05±0.14）及蛋白（0.68±0.05）比较，对照组PANC-1细胞IGHG1 mRNA（2.67±0.23）及蛋白（0.97±0.11）表达水平显著升高（P<0.05）；与对照组和si-NC组相比，si-IGHG1组PANC-1细胞的细胞凋亡率[（5.34%±0.65%）、（5.54%±0.81%） vs （45.62%±2.84%）]、Bax[（0.34±0.05）、（0.32±0.04）vs （1.13±0.12）]、caspase3[（0.43±0.05）、（0.45±0.06）vs （1.22±0.13）]、E-cadherin[（0.78±0.12）、（0.81±0.11）vs （1.34±0.08）]蛋白表达水平显著升高（P<0.05），IGHG1 mRNA[（2.67±0.23）、（2.61±0.21）vs（0.87±0.11）]及蛋白[（0.97±0.11）、（1.01±0.10）vs （0.51±0.04）]表达水平、细胞存活率[（98.21%±0.56%）、（97.89%±0.67%）vs （46.67%±1.23%）]、迁移[（76.12%±2.72%）、（74.23%±3.41%）vs （28.55%±2.63%）]及侵袭[（85.32%±3.71%）、（83.27%±3.45%）vs （37.58%±2.63%）]能力、N-cadherin[（1.12±0.13）、（1.04±0.11）vs（0.61±0.08）]、Vimentin [（1.03±0.11）、（0.97±0.09）vs（0.49±0.07）]、Bcl-2[（0.87±0.08）、（0.89±0.09）vs （0.62±0.07）]蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论IGHG1在胰腺癌中高表达，且与胰腺癌的发生发展相关，干扰IGHG1表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。

简介：摘要目的观察三七总皂苷(PNS)对人膀胱癌T24细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，并探讨其诱导凋亡的机制。方法2019年9月至2020年7月，选取人膀胱癌T24细胞株(购自中国科学院上海生命科学研究院)作为研究对象。将T24细胞分为对照组(加PBS)、实验组(低浓度组100 mg/L、高浓度组200 mg/L)，检测其被不同浓度的PNS处理12、24、48 h后的细胞活力；在经过PNS(100、200 mg/L)处理48 h后，使用细胞划痕实验、Transwell评估处理后T24细胞迁移、侵袭能力的变化，通过流式细胞仪检测干预后T24细胞凋亡状况，利用蛋白质印迹法(Western blot)法检测T24细胞在处理后活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和Hippo信号通路关键蛋白TEA结构域转录子1(TEAD1)、Yes协同蛋白1(YAP1)和大肿瘤抑制基因1(LATS1)的表达水平。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果PNS处理48 h后，实验组细胞增殖活力显著低于对照组[(63.28±5.81)%、(39.38±3.34)%比(103.00±3.30)%，F＝126.045，P<0.05]；细胞划痕实验提示PNS处理后，实验组膀胱癌T24细胞系的迁移率显著降低[(25.99±2.25)%、(9.79±0.44)%比(52.50±2.29)%，F＝398.345，P<0.05]；Transwell结果说明PNS(100、200 mg/L)能够显著减弱T24细胞株的侵袭性[(249.67±28.01)、(152.67±7.64)个比(397±30.12)个，F＝77.856，P<0.05]；流式细胞仪结果显示，PNS(100、200 mg/L)处理48 h后，实验组细胞凋亡率[(9.55±0.39)%、(15.08±0.94)%]相对于对照组[(6.86±0.68)%]明显升高(F＝105.821，P<0.05)；Western blot结果表明，实验组中抗凋亡蛋白bcl-2(0.43±0.06、0.17±0.04比0.80±0.08)和Hippo信号通路中TEAD1(0.38±0.05、0.17±0.04比0.62±0.06)和YAP1(0.40±0.04、0.23±0.06比0.53±0.02)等蛋白的表达量显著降低，而cleaved Caspase-3(0.39±0.04、0.50±0.03比0.24±0.02)、LATS1(0.51±0.07、0.73±0.04比0.28±0.05)的表达明显上调(F＝87.713、55.109、38.325、53.658、47.578，P<0.05)。结论三七总皂苷能够抑制人膀胱癌T24细胞的增殖、迁移和侵袭等能力，并能诱导T24细胞发生凋亡，其中的机制可能与激活Hippo-YAP信号通路相关。

简介：摘要目的观察前列腺癌相关转录物6(PCAT6)在肝癌患者血清中的表达及其表达对肝癌细胞Hep3B增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法定量聚合酶链反应(qPCR)法检测2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的64例肝癌患者血清和正常肝细胞THLE-3、肝癌Hep3B、HepG2细胞株中长链非编码RNA(lncRNA) PCAT6水平；将肝癌Hep3B细胞随机分为空白对照组(NC组)、阴性空载体转染组照(si-con组)和lncRNA PCAT6沉默组(si-PCAT6组)，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达；通过噻唑蓝(MTT)检测NC组、si-con组和si-PCAT6组细胞增殖；流式细胞术检测3组细胞凋亡率；Transwell小室法检测3组细胞迁移和侵袭。应用SPSS 22.0统计软件分析。结果中或高分化患者血清lncRNA PCAT6高表达(60.94%)多于低分化程度患者(6.25%，χ2＝22.968，P<0.01)，差异有统计学意义，T分期Ⅱ～Ⅳ患者血清lncRNA PCAT6高表达占比(57.81)多于Ⅰ期患者(9.38%，χ2＝8.529，P<0.01)，差异有统计学意义；Hep3B细胞(3.72±0.67)和HepG2细胞(3.38±0.53)中lncRNA PCAT6表达高于THLE-3(1.03±0.14，t＝9.322、8.144，P<0.05)，差异有统计学意义。si-PCAT6组lncRNA PCAT6表达(0.21±0.11)显著低于si-con组(0.96±0.15，t＝9.915，P<0.05)，24、48、72 h细胞活力显著降低(t＝3.280、6.144、6.373，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot检测si-PCAT6组cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白、p-PI3K和p-Akt表达表达显著增加(t＝11.408、14.628、8.683、9.585，P<0.01)，差异有统计学意义，MMP-2和MMP-9蛋白表达减少(t＝10.568、10.814，P<0.01)，差异有统计学意义；流式细胞术检测Hep3B细胞凋亡率显著增高(t＝21.075，P<0.01)，差异有统计学意义；Transwell细胞迁移和侵袭显著降低(t＝12.816、12.707，P<0.01)，差异有统计学意义。结论HCC患者血清中lncRNA PCAT6处于高表达状态，与HCC分化程度、T分期有关，沉默lncRNA PCAT6可抑制其生物学行为，抑制Akt信号通路活化是其作用机制。