简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

简介：Thepresentstudywasdesignedtosynthesize2-Cyano-3,12-dioxooleana-1,9(11)-en-28-oate-13β,28-olide(1),alactonederivativeofoleanolicacid(OA)andevaluateitsanti-inflammatoryactivity.Compound1significantlydiminishednitricoxide(NO)productionanddown-regulatedthemRNAexpressionofiNOS,COX-2,IL-6,IL-1β,andTNF-αinlipopolysaccharide(LPS)-stimulatedRAW264.7cells.FurtherinvivostudiesinmurinemodelofLPS-inducedacutelunginjury(ALI)showedthat1possessedmorepotentprotectiveeffectsthanthewell-knownanti-inflammatorydrugdexamethasonebyinhibitingmyeloperoxidase(MPO)activity,reducingtotalcellsandneutrophils,andsuppressinginflammatorycytokinesexpression,andthusamelioratingthehistopathologicalconditionsoftheinjuredlungtissue.Inconclusion,compound1couldbedevelopedasapromisinganti-inflammatoryagentforinterventionofLPS-inducedALI.