简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：目的：观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组（7.5mg/kg）、昆仙胶囊大（30g/kg）、中（15g/kg）及小剂量组（7.5g/kg）,正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果：与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤（P〈0.01）;昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害（P〈0.01）。结论：昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。

简介：目的：研究复方龙葵颗粒对四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法：大鼠60只随机分成6组：空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组（10g生药/kg）、中剂量组（5g生药/kg）、小剂量组（2.5g生药/kg）。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果：与模型组比较,复方龙葵颗粒中（5g生药/kg）、大剂量组（10g生药/kg）可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05~0.01）,并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论：复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。

简介：目的：为浮萍质量标准的建立与资源的综合开发利用提供科学依据.方法：采用微波消解-ICP-AES法测定不同产地浮萍中无机元素含量,用聚类分析法对其所含元素进行分析和评价.结果：不同产地浮萍中含有19～23种无机元素,其中B,Co,Cr,Cu,Fe,Mn,Mo,Ni,Zn9种为人体必需微量元素,Ca,P,K,Mg和Na等5种为人体必需宏量元素.结论：多种元素与浮萍药理活性存在密切的联系,具有一定的研究价值,浮萍对有毒重金属元素的治理和水环境的保护具有一定的发展前景.

简介：目的：观察清络通痹颗粒（QLT）对胶原关节炎（CIA）大鼠的影响及机制。方法：建立CIA大鼠模型,观察清络通痹颗粒对CIA大鼠抗Ⅱ型胶原（CⅡ）抗体、外周血和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、滑膜细胞凋亡和关节摄片等指标的影响。结果：清络通痹颗粒三个剂量组大鼠血清抗CⅡ抗体水平较模型组均有不同程度降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg剂量组大鼠血清和PMΦTNF-α的含量较模型组明显降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg可明显促进CIA大鼠滑膜细胞的凋亡;CIA大鼠后肢关节摄片可见关节周围软组织肿胀明显,严重骨密度降低,关节腔间隙增宽,关节严重破坏,而清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg给药的大鼠上述症状不同程度明显减轻。结论：一定剂量的清络通痹颗粒可调节CIA大鼠免疫功能紊乱,诱导滑膜细胞凋亡和抑制骨质破坏,其机制可能与抑制炎症性细胞因子TNF-α的过度分泌有关。

简介：目的：观察鹰嘴豆总皂苷（鹘cA）对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法：以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病模型，造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100mg／kg、高剂量300mg／kg，4周后，测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果：与糖尿病模型组相比，鹰嘴豆总皂苷100ms／kg、300mg／kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力，升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力，降低MDA含量，降低肺组织中的CAT活力。结论：鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。

简介：本文旨在探讨沙棘籽油对缺血性脑梗塞大鼠血液流变学的影响.采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作动物模型,用旋转式血液粘度计测定大鼠全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和红细胞变形指数.结果表明沙棘籽油能显著降低全血粘度、血浆粘度和全血还原粘度,并能降低红细胞聚集指数.提示沙棘籽油能显著改善脑梗塞大鼠的血液流变学性质.

简介：目的：研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过高脂饮食加注射链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为：妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素（40、80、160和320mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果：较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著降低且高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、丙二醛（MDA）含量显著降低,其中160、320

简介：目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的：研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果：与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖（26.58±4.53）明显较正常组高,血糖曲线下面积（115.30±8.35）增大,血清胰岛素浓度（13.19±4.24）明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖（17.47±5.00）有不同程度的下降,血糖曲线下面积（84.86±9.56）减少,血清胰岛素浓度（18.29±3.77）明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数（-5.71±0.26）有所提升,但无统计学差异。结论：鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。

简介：目的：通过生长调节剂打破温室当归苗的休眠状态,并促进其出苗及生长进程。方法：以当归温室苗为材料,设计3因素4水平正交试验,于移栽时采用不同浓度梯度的赤霉素（GA3）,胺鲜酯（DA-6）和萘乙酸（NAA）混合溶液浸根,于出苗期监测出苗动态,于生长稳定期测量茎叶形态指标并统计抽薹率,于采挖期测量根部形态指标并统计产量。结果：GA3,DA-6和NAA对温室当归苗的出苗率的影响极显著,影响作用的大小顺序为GA3〉DA-6〉NAA;当归温室苗的出苗率、产量均与GA3在0.01水平上显著相关,但与DA-6和NAA均不相关。结论：GA3,DA-6和NAA药剂组合能有效打破当归温室苗的休眠状态,并显著促进其出苗及生长进程;筛选出的当归温室苗移栽时浸根的最佳药剂组合为96.00mg·L-1GA3,20.26mg·L-1DA-6,53.12mg·L-1NAA,当归温室苗的出苗率达到83.75%,当归产量达到363.22kg·666.7m-2。

简介：目的：观察甘草次酸（Glycyrrhetinicacid,GA）对哮喘大鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）白细胞计数及血清IgE、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5mg/kg组、甘草次酸200、100、50mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白（OVA）与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论：甘草次酸可通过减少炎性细胞（淋巴细胞及嗜酸性粒细胞）和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。

简介：目的：探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠（VD）的认知功能的影响及其作用机制。方法：采用双侧颈动脉永久性结扎（间隔7天分2次结扎）复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）、五羟色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果：480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论：颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

简介：正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道对氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高；支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多，致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2．3和23mmol／L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

简介：目的：观察威灵仙水煎液对佐剂性关节炎（AIA）模型小鼠的作用及机制。方法：用弗氏完全佐剂诱导建立小鼠AIA模型,观察威灵仙水煎液对AA模型小鼠关节肿胀度的影响;采用PHA刺激淋巴细胞转化试验-小鼠体内诱导法和鸡红细胞作免疫原的溶血素测定法,观察威灵仙水煎液对小鼠免疫功能的影响。结果：威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d剂量能减轻AIA模型小鼠的关节肿胀度;威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d、1.35g生药/kg.d剂量能抑制淋巴细胞的转化和降低小鼠血清溶血素含量。结论：威灵仙水煎液对AA模型小鼠有一定防治作用;威灵仙水煎液有一定的免疫抑制作用,这可能是其治疗类风湿关节炎的机制之一。

简介：本文研究了四种贝母生物碱（FH1－FH4）对离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房，FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力，在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱，FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上，FH1－FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用；对神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

简介：目的：应用蛋白质组学分析探寻补益阳明津气方药延缓初老雌性大鼠生殖机能减退的作用机制。方法：根据月龄、阴道细胞学表现将SD雌性大鼠随机分为3组（n=10）：正常对照组、初老实验组、去势实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予益胃汤灌胃,灌胃8周后将大鼠处死,取下丘脑,行iTRAQ定量蛋白质组学分析,比较各组间差异。结果：27g/kg初老实验组、27g/kg去势实验组与正常对照组大鼠比较均有差异蛋白表达,GO分析及Pathway分析见生殖相关蛋白。结论：补益阳明津气方药对初老雌性大鼠下丘脑蛋白的表达有影响,差异蛋白与生殖相关。

简介：目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.