简介：巨核细胞是血小板的前体细胞.巨核细胞造血是血小板释放进入血循环前的细胞发育过程,包括有丝分裂、核内有丝分裂和细胞浆成熟等,其调控机制非常复杂.近年来,由于血小板生成素(thrombopoietin,TPO)的分离纯化和重组表达及对基质细胞在巨核细胞造血方面作用研究的深入,使巨核细胞造血调控的研究有了突破性进展.

简介：<正>5月1日,针对目前全社会关注的经济发展形势,温家宝总理视察宁波港时指出,"当前我国经济形势总体是好的,但受世界经济的影响,发展中存在一些困难",但只要依靠群众,"团结一致,迎难而上,就没有过不了的关,没有迈不过的坎,没有克服不了的困难"。

简介：针对房价上涨过快的现状，从2003年6月央行121号文件开始，中央出台了一系列抑制房价过快增长的政策措施，比如．“121“文件．“8·31大限”．”71号”文件等等。但是至今为止．我国对于房地产调控的宏观货币政策未取得预期的效果。政府在进行多次调控后．为什么还是未能有效规范房地产市场的发展呢？究其原因，我们认为这需要探讨宏观调控手段和调控政策的着力点问题。

简介：摘要在电力系统中，电网调度就是指挥机构，是确保电力系统正常工作的基础。由于电力系统十分的复杂，因此，在实际的调度过程中，一些影响电力系统正常工作的问题就可能暴露出来，如果不能及时的解决这些问题，那么就会影响电力系统的安全性和稳定性，带来非常大的危害。

简介：

简介：国家发改委近日公布《关于加快电石行业结构调整有关意见的通知》，提出彻底关闭和淘汰5000千伏安以下和年产量1万吨以下以及排放不达标的电石炉，严格控制新上项目，通过三年努力，使生产能力与市场需求相适应。目前电石产能超过实际需求1倍。

简介：

简介：摘要： 近些年人们对电力的需求量不断增加，这就对电力 调控 工作造成极大挑战，为提升 调控 工作的质量与效率，减少在 调控 工作中出现的安全风险，就要不断提升电力 调控 的安全性与稳定性。科学技术与现代信息计算的快速发展，为电力 调控 的维护工作提供有效的技术支持。本文通过对电力 调控 运行操作中的 调控 安全风险进行分析，进而提出有效的防护措施，从而实现我国电力行业的可持续发展。

简介：摘要随着社会经济水平的提高，用电需求也大幅度上涨，电力调控运行过程中所面临的安全风险也逐渐增多，面对新时期电力技术的快速发展，电力调控安全风险防护控制具有重要意义。文章主要对当前电力调控运行中存在的安全风险进行分析，并提出具体的防护措施。

简介：央行会不会加息?市场始终都在猜测。不过，中国人民银行征信管理局局长戴根有5月12日在上海表示，央行现阶段仍需依靠行政手段，以推出行政命令或政策指导的方式，确保达成宏观调控的结果。他未就央行下一步打算采取怎样的货币政策措施发表看法，只表示，

简介：摘要：作为一名教育工作者，良好的师生关系是教育产生效能的关键，它决定了教育的成败。本文通过笔者与学生相处的亲身经历，总结出建立良好师生关系的一些经验。并提供了一些与学生建立良好人际关系的方法，在提供教育之前，为自己扫清障碍，让学生接纳你，进而接受你的教育。

简介：摘要目的探讨长春新碱调控RAS相关结构域蛋白2A(RASSF2A)去甲基化对卵巢癌细胞增殖的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为不同浓度长春新碱组，将慢病毒转染至LV-NC组(转染LV-NC慢病毒液，感染复数为70)和LV-RASSF2A组(转染LV-RASSF2A慢病毒液，感染复数为70)SKOV3细胞，空白组加入等量磷酸盐缓冲液。采用CCK-8法检测6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的活力，集落形成实验检测SKOV3细胞的增殖能力，流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡情况，逆转录聚合酶链反应检测人正常卵巢上皮细胞IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A mRNA的表达水平，Western blot检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A蛋白的表达水平，甲基化特异性聚合酶链反应检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A甲基化和去甲基化水平。结果6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的存活率分别为(87.19±4.49)%、(73.67±8.62)%、(66.35±6.04)%、(50.32±6.00)%和(34.92±6.11)%，均低于对照组[(100.46±4.69)%，均P<0.05]。培养48 h时，长春新碱半数抑制浓度为50.02 nmol/L。12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组和50 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的增殖率分别为(41.70±2.21)%、(32.15±1.80)%和(23.00±2.01)%，均低于对照组[(100.78±5.66)%，均P<0.05)]；SKOV3细胞的凋亡率分别为(3.65±0.27)%、(5.21±0.76)%和(10.46±1.00)%，均高于对照组[(2.12±0.23)%，均P<0.05)]。SKOV3细胞中RASSF2A mRNA和蛋白的表达水平分别为0.32±0.04和0.24±0.02，均低于IOSE-29细胞(分别为1.00±0.07和0.68±0.04，均P<0.05)。LV-RASSF2A组SKOV3细胞的存活率、增殖率和凋亡率分别为(68.92±3.94)%、(16.38±2.16)%和(8.65±0.56)%，与LV-NC组[分别为(101.60±4.39)%、(100.73±3.29)%和(4.06±0.30)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长春新碱通过上调RASSF2A的表达，促进RASSF2A启动子去甲基化，以抑制卵巢癌细胞的增殖能力。

简介：摘要目的探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。方法(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、Sestrin2过表达组及空载体组，后2组细胞预先采用慢病毒感染方法分别构建Sestrin2过表达及空载体稳转细胞株，除正常对照组细胞外均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，采用Western blotting实验检测各组细胞中Sestrin2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胞浆Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)、胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白水平，采用透射电镜观察各组细胞中线粒体的超微结构，采用免疫荧光染色检测各组细胞中Nrf2的核移位情况。(2)将Sestrin2过表达稳转SH-SY5Y细胞株分为Sestrin2过表达组、鸦胆子苦醇+Sestrin2过表达组、二甲基亚砜(DMSO)+Sestrin2过表达组，后2组细胞在造模前分别给予Keap1/Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)或DMSO溶液(终体积分数0.1%)预处理4 h，然后各组细胞均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用Western blotting实验检测各组细胞中胞浆Keap1、胞核Nrf2、Drp1、Fis1的蛋白水平。结果(1)与OGD/R组相比，Sestrin2过表达组细胞的存活率明显升高（61.33%±1.15% vs. 81.00%±3.00%)，Bcl-2/Bax值明显升高（0.467±0.006 vs. 0.880±0.010)，Drp1、Fis1、胞浆Keap1蛋白水平明显降低（1.089±0.033 vs. 0.865±0.014；0.829±0.009 vs. 0.350±0.007；0.967±0.017 vs. 0.881±0.024)，胞核Nrf2蛋白水平明显升高(0.627±0.025 vs. 0.957±0.015)，差异均有统计学意义(P<0.05)；并且，Sestrin2过表达组细胞的线粒体结构明显较OGD/R组更完整，Nrf2发生了明显的核移位。(2)与Sestrin2过表达组相比，鸦胆子苦醇+Sestrin2过表达组细胞胞核Nrf2的蛋白水平明显降低(0.920±0.013 vs. 0.627±0.035)，Drp1、Fis1的蛋白水平明显升高（0.994±0.020 vs. 1.084±0.005；0.728±0.010 vs. 0.906±0.022)，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Sestrin2基因过表达可下调胞浆Keap1蛋白水平、促进Nrf2核移位而激活Keap1/Nrf2通路，从而抑制线粒体分裂，减少细胞凋亡，减轻SH-SY5Y细胞的OGD/R损伤。

简介：摘要目的探讨长春新碱调控RAS相关结构域蛋白2A(RASSF2A)去甲基化对卵巢癌细胞增殖的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为不同浓度长春新碱组，将慢病毒转染至LV-NC组(转染LV-NC慢病毒液，感染复数为70)和LV-RASSF2A组(转染LV-RASSF2A慢病毒液，感染复数为70)SKOV3细胞，空白组加入等量磷酸盐缓冲液。采用CCK-8法检测6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的活力，集落形成实验检测SKOV3细胞的增殖能力，流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡情况，逆转录聚合酶链反应检测人正常卵巢上皮细胞IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A mRNA的表达水平，Western blot检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A蛋白的表达水平，甲基化特异性聚合酶链反应检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A甲基化和去甲基化水平。结果6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的存活率分别为(87.19±4.49)%、(73.67±8.62)%、(66.35±6.04)%、(50.32±6.00)%和(34.92±6.11)%，均低于对照组[(100.46±4.69)%，均P<0.05]。培养48 h时，长春新碱半数抑制浓度为50.02 nmol/L。12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组和50 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的增殖率分别为(41.70±2.21)%、(32.15±1.80)%和(23.00±2.01)%，均低于对照组[(100.78±5.66)%，均P<0.05)]；SKOV3细胞的凋亡率分别为(3.65±0.27)%、(5.21±0.76)%和(10.46±1.00)%，均高于对照组[(2.12±0.23)%，均P<0.05)]。SKOV3细胞中RASSF2A mRNA和蛋白的表达水平分别为0.32±0.04和0.24±0.02，均低于IOSE-29细胞(分别为1.00±0.07和0.68±0.04，均P<0.05)。LV-RASSF2A组SKOV3细胞的存活率、增殖率和凋亡率分别为(68.92±3.94)%、(16.38±2.16)%和(8.65±0.56)%，与LV-NC组[分别为(101.60±4.39)%、(100.73±3.29)%和(4.06±0.30)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长春新碱通过上调RASSF2A的表达，促进RASSF2A启动子去甲基化，以抑制卵巢癌细胞的增殖能力。

简介：摘要目的研究微小RNA-144-3p(miRNA-144-3p)靶向调控配对盒基因8(PAX8)对甲状腺癌细胞顺铂耐药性的影响。方法体外培养人甲状腺癌细胞株FTC-133，并构建对顺铂耐药的人甲状腺癌细胞株FTC-133，采用反转录PCR(RT-PCR)检测FTC-133细胞和顺铂耐药FTC-133细胞中miRNA-144-3p相对表达量。将顺铂耐药FTC-133细胞分为A组、B组、C组，A组不作任何处理，B组转染空质粒，C组转染pCDNA3. 1＋miRNA-144-3p质粒，采用RT-PCR检测各组miRNA-144-3p、PAX8相对表达量，采用MTT法检测各组顺铂耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)值；采用CCK-8法检测各组增殖率，采用流式细胞术检测各组凋亡率。结果顺铂耐药FTC-133细胞中miRNA-144-3p相对表达量显著高于FTC-133细胞[(0.93±0.24) vs (0.26±0.04), P<0.05]；B组顺铂耐药FTC-133细胞IC50值、增殖率、凋亡率及miRNA-144-3p、PAX8相对表达量与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)；C组顺铂耐药FTC-133细胞IC50值、增殖率及miRNA-144-3p相对表达量显著高于B组(P<0.05)，细胞凋亡率、PAX8相对表达量显著低于B组(P<0.05)。结论miRNA-144-3p过表达可能通过下调PAX8基因表达而增加甲状腺癌细胞的顺铂耐药性，促进甲状腺癌细胞增殖并抑制其凋亡。

简介：摘要目的构建小鼠miR-204过表达重组慢病毒载体，并在二氧化硅（SiO2）诱导的小鼠肺上皮细胞（MLE-12细胞）中验证miR-204与DVL3的靶向调控作用。方法于2019年10月，从小鼠基因组中应用聚合酶链式反应（PCR）法扩增出pre-miR-204基因，测序后将扩增产物克隆到pLenti-CMV-EGFP慢病毒载体，通过PCR筛选及测序对阳性克隆进行鉴定。将miR-204过表达慢病毒载体转染至293T细胞，进行慢病毒的包装和滴度测定，研究分为SiO2对照组、病毒对照组及miR-204病毒组，实时荧光PCR检测miR-204和DVL3基因的表达。结果构建miR-204慢病毒表达载体Lv-miR-204-5p经PCR和测序鉴定正确，并获得滴度为9.57×108 IU/ml的病毒稀释液；实时荧光PCR检测结果显示，miR-204病毒组MLE-12细胞中miR-204基因的表达高于SiO2对照组和病毒对照组，DVL3基因的表达低于SiO2对照组和病毒对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论miR-204过表达慢病毒载体可能在SiO2诱导的MLE-12细胞中抑制DVL3基因的表达。

简介：摘要目的验证经典细胞焦亡途径在反流性食管炎(RE)发病中的作用并筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。方法建立RE大鼠模型，实验分为正常对照组和模型组。苏木精-伊红(HE)染色法观察食管组织病理学变化，透射电镜观察食管黏膜上皮细胞形态，免疫组织化学染色法检测食管组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1(Caspase-1，CASP1)表达，蛋白免疫印迹法检测食管组织中Gasdermin D(GSDMD)表达，采用方差分析进行统计分析。取大鼠食管下段组织进行蛋白组学分析，基于蛋白组学和NCBI数据库对RE调控基因及细胞焦亡相关基因进行比较，筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。结果RE大鼠食管组织病理评分增高，肿大变形及破裂穿孔的食管黏膜上皮细胞数目增多，NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著增加。蛋白组学分析获取的差异蛋白及其编码基因与NCBI中GENE数据库所获取的焦亡相关基因进行交叉分析，获取到9个重叠基因，其中6个表达上调，分别为半胱天冬酶8(Caspase-8，CASP8)、DExH-box解旋酶9(DHX9)、半胱天冬酶3(Caspase-3，CASP3)、间隙连接蛋白α1(GJA1)、组织蛋白酶B(CTSB)、蛋白酶体20S亚基beta 8(PSMB8)。3个表达下调，分别为APAF1相互作用蛋白(APIP)、免疫球蛋白(BSG)、脂联素(ADIPOQ)。结论细胞焦亡在RE的发病机制中发挥重要作用，CASP8、DHX9、CASP3、GJA1、CTSB、PSMB8、APIP、BSG、ADIPOQ这9个重叠基因可能通过调控细胞焦亡参与RE的发生发展。

简介：摘要目的通过整合癌症基因组图谱中肝细胞癌DNA甲基化谱和基因表达谱，分析肝细胞癌中miR-1180-3p表达水平并构建其相关ceRNA调控网络。方法用癌症基因组图谱数据库分析肝细胞癌及癌旁组织中miR-1180-3p的表达水平，并筛选出差异表达长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA。分别用LncBase数据库和TargetScan数据库预测miR-1180-3p与lncRNA和mRNA的靶向作用关系，并通过lncRNA的DNA甲基化谱筛选出DNA甲基化介导的lncRNA。用Cytoscape软件构建miR-1180-3p相关ceRNA网络，并用WebGestalt网站对ceRNA中相关mRNA进行GO分析和KEGG分析。结果相比于低表达miR-1180-3p的患者[总生存时间（5.69±0.35）年]，高表达miR-1180-3p患者的总生存时间较短[总生存时间（3.99±0.47）年]，提示miR-1180-3p高表达是影响肝细胞癌预后的危险因素（风险比= 1.28, 95%可信区间为1.1～1.5, P < 0.01）。研究中构建的miR-1180-3p相关ceRNA调控网络包含2个lncRNA（F11-AS1和LINC01511）以及37个mRNA。结论成功构建了miR-1180-3p相关ceRNA调控网络，其中DNA甲基化介导的F11-AS1及F11-AS1/miR-1180-3p/C11of54 ceRNA调控轴在肝细胞癌的发生和发展中起重要作用。

简介：目的：观察不同中医治法对大鼠肝癌UBE2D2表达的调控差异，以及UBE2D2在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用DEN诱发大鼠肝癌，分别经中药健脾益气、清热解毒、活血化瘀等治疗后，Mfy—metrixrat230AGeneChiparrays检测肝癌组织UBE2D2表达的差异；设计2个人UBE2D2基因siRNA靶点，将重组质粒经脂质体转入SMMC-7721人肝癌细胞株，MTT法检测细胞生长增殖情况、Realtime—PCR检测该基因的表达差异。结果：芯片结果显示，UBE2D2基因在大鼠肝癌形成后表达显著增加，不同中医治法对其具有不同程度的下调作用，其中健脾理气法下凋作用较明显；采用MTT法筛选到1个UBE2D2基因RNA干扰有效靶序列，转染6d后细胞的生长增殖得到了明显的抑制（与阴性对照组相比，P〈0．01）；实时荧光定量PCR检测表明，转染6d后该基因的表达明显降低。结论：UBE2D2基因的高表达与肝癌细胞恶性增殖有关，而中药健脾理气治法对其具有下调作用。

简介：<正>20世纪90年代以来,与信息技术发展并驾齐驱的生物技术,特别是基因技术,正在深刻地改变着人类社会。这两大技术革命,从本质上说,是人类从动物界分离出来以后,对自身存在奥秘与人际交流方式的科学探索之最新阶段。1990年起,首先在美国启动的“人类基