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  • 简介:SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法:应用实时定量聚合酶链反应(Real-timeqPCR)免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达,分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术;细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果:SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达,下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后,前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论:SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。

  • 标签: 组蛋白甲基化转移酶 SETDB1 前列腺癌 表观基因组学
  • 简介:目的观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响;RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达;酶联免疫测定法(EusA)检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平;流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;RT—PCR和ELISA法检测结果显示,随着NS398浓度增高,PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势;细胞凋亡检测结果显示100、200μmol/LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。

  • 标签: 前列腺癌 环氧化酶抑制剂 增殖 凋亡
  • 简介:本研究目的是探讨前列腺活检与MRj检查的间隔期对肿瘤简单定位准确性的影响,并探讨前列腺活检后MRI检查的最佳时机,以指导保留神经的前列腺癌根治术。本研究未制定前列腺活检后常规行MRI检查的方案,共184例患者在前列腺癌根治术前行MRI检查,从活检至MRI的平均间隔期为30.8±18.6天。MRI对肿瘤进行简单定位(右、左、双侧、无)的准确性为44.6%。在病理与MRI存在差异的病人中(差异组),最常见的情况是MRI提示单侧肿瘤,而病理报告为双侧病变(58.3%),其次为MRI未见而病理报告前列腺癌(32.0%)。多变量分析显示:与结果一致组相比,差异组在MRI检查前的间隔期更短(25.0±14.3vs.38.1±20.6天,P〈0.01),MRI发现的出血率更高(80.4%vs.54.8%,P〈0.01)。在ROC分析中,MRI间隔期的曲线下面积(AUC)对肿瘤定位的准确预测值是0.707(P〈0.001)。MRI间隔期为28.5天时,灵敏度为73.2%,特异度为63.7%。MRI间隔期短于28天时,累积准确率仅有26.1%(23/88):间隔期大于28天时,累积准确率则为61.5%(59/96)。本研究表明:前列腺活检后至少4周行MIu检查能为手术提供精确的参考。

  • 标签: 核磁共振 前列腺活检 保留神经 前列腺癌根治术
  • 简介:本研究比较了用PDE-5抑制剂治疗勃起功能障碍(ED)7年的男性患者和与这些患者年龄及各种风险因素相似的7年内不使用PDE一5抑制剂治疗ED的男性患者中前列腺癌发生率的情况。通过分析2000年到2006年的电子病例和数据库,以年龄在50至69岁,2000年前无前列腺癌病史的ED患者作为研究对象。这些患者被分为两组:2362名曾用PDE-5抑制剂治疗的男性和2612名不曾使用过该药物的男性。比较每组的人口数据。在研究期内:97名(4.1%)接受过PDE-5抑制剂治疗的ED患者被诊断出患了前列腺癌,在非PDE-5抑制剂治疗组中,258名(9.9%)被诊断出患了前列腺癌(P〈O.0001)。在非洲裔美国人中,接受PDE-5抑制剂治疗的比例比不用的比例高(10.5%VS.7.1%,P〈0.0001)。接受过PDE-5治疗的患者,其前列腺特异性抗原增高的比例比较低(10.0%vs.13.1%,P=0.0008),但良性前列腺增生的比例比较高(38.4%vs.35.1%,P=0.0149)。接受PDE-5抑制剂治疗ED的男性不易患前列腺癌(调整后的优势比为0.4,95%CI:0.3—0.5,P〈0.0001)。我们的研究数据表明:用PDE-5抑制剂治疗ED的男性倾向于不易患前列腺癌。还需要进行更多的研究。

  • 标签: 勃起功能障碍(ED) PDE-5抑制剂 前列腺癌 前列腺肿瘤
  • 简介:世界范围内,前列腺癌的发病率居男性所有恶性肿瘤的第二位。在美国,前列腺癌是危害男性健康的第一位肿瘤。近年来,我国前列腺癌的发病率呈逐年增高趋势[1-2]。前列腺癌的研究已经成为医学关注的热点。

  • 标签: 前列腺癌患者 前列腺特异性抗原 抵抗性 转移性 治疗 去势
  • 简介:前列腺癌细胞主要向骨转移,肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和/或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚,因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

  • 标签: 前列腺癌细胞 成骨细胞 细胞诱导 Stat3/5 溶骨型 细胞因子
  • 简介:目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞(tumorinfiltratingdendriticcells,TIDCs)的数量与活化功能的变化,并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞(dendriticcell,DC)的CD1a及CD83分子,镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数,比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数,使用student—t检验,P%0.05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析,以.P〈0.05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周,染色浅,数量比前列腺增生组织CD1a的数量少,差异有统计学意义(P〈0.05);前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周,染色较浅,数量比前列腺增生组织CD83的数量略多,差异无统计学意义(P〉0.05);28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著,相关无统计学意义(P〉0.05)。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周,总体数量(用CD1a标记)较良性前列腺组织少,活化的TIDCs(用CD83标记)的数量与良性组织相差不大;CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。

  • 标签: 前列腺肿瘤 肿瘤浸润性树突状细胞 CD1A CD83
  • 简介:由于实体瘤组织渗透性的增强和保留效应(EPR),纳米药物可以实现肿瘤靶向递送。本研究报告了1例新一代HPMA共聚物共轭吡柔比星(P-THP)的临床应用,该化合物分子大小约8nm或38.5kDa。此例晚期前列腺癌患者,在肺、骨盆、股骨,甚至可能在骶骨中具有多发性转移。患者年龄60岁。2013年4月,对其开始采用亮丙瑞林和雌二醇疗法.

  • 标签: 前列腺癌患者 广泛转移 吡柔比星 临床应用 共聚物 多模式治疗
  • 简介:前列腺癌具有很高的骨转移倾向。目前,国际和国内指南建议骨转移的前列腺癌患者选择全身系统性治疗,不推荐包括根治性前列腺切除术和前列腺放疗在内的局部治疗。近年依据美国SEER数据库和德国慕尼黑癌症登记的研究显示原发灶减瘤手术结合系统治疗可以使骨转移前列腺癌患者生存获益。本文就原发灶减瘤根治性前列腺切除术治疗骨转移前列腺癌患者的现状及展望进行综述。

  • 标签: 前列腺癌 骨转移 根治性前列腺切除术
  • 简介:目的探讨经尿道前列腺隧道式电切治疗前列腺癌近距离照射治疗术后尿潴留的适应证、手术时机及其对近距离照射治疗疗效的影响。方法2009年2月至2013年1月间,利用经尿道前列腺隧道式电切术治疗前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留患者共8例,回顾分析其临床资料。结果8例近距离照射治疗患者术后1.5~4.5个月,行经尿道前列腺隧道式电切,手术时间30~50min,取出粒子o~5颗。采用美国近距离治疗协会推荐分级表评估电切术后尿道症状,随访6~19个月,尿道症状0级2例,Ⅰ级6例,较术前(Ⅳ级)显著改善。前列腺特异抗原(prostatespecificantigen,PsA)生化复发患者1例,加用内分泌治疗;其余患者PSA为(0.42±0.40)ng/ml,无PSA生化复发。结论前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留,早期行经尿道前列腺隧道式电切是安全有效的,且电切后对近距离照射治疗疗效无明显影响。

  • 标签: 前列腺肿瘤 近距离照射治疗 经尿道前列腺电切除术
  • 简介:目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

  • 标签: 组蛋白脱乙酰基酶 前列腺肿瘤 细胞信号通路 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 FK228
  • 简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。

  • 标签: 前列腺癌患者 扩大根治性 高危因素 临床 GLEASON评分 无复发生存率
  • 简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。

  • 标签: 前列腺癌患者 肾上腺转移 宿主微环境 肿瘤细胞 上皮细胞 癌转移