简介：由中国抗癌协会乳腺癌专业委员会主办，重庆医科大学附属第一医院承办的第六届中一法国际乳腺癌高级学术论坛将于2014年4月18日至4月19日在重庆举行。这是我国乳腺癌基础与临床研究领域的重要学术活动之一。本次大会将邀请法国、意大利、美国及国内乳腺癌领域的知名专家教授参会，将以专题讲座、大会报告、热点讨论等形式与国内学者展开学术交流讨论。我们衷心欢迎来自五湖四海的朋友们踊跃参会，共同促进我国乳腺癌诊断、治疗水平的提高。山城四月，春意盎然，在这充满生机的季节里我们期待与您相聚美丽山城，共享本次盛会!

简介：目的探讨角色扮演法在门诊导医见习期护士带教中的教学效果。方法将120名门诊导医见习期护士分为观察组和对照组各60人,对照组采用传统的带教方法,观察组采用角色扮演法带教;比较两组见习期护士出科前1天的理论考试与技能考核成绩、综合素质总评、接受护士服务患者的满意度。结果观察组门诊导医见习期护士考试、考核成绩明显优于对照组（P〈0.01）;综合素质总评分及所服务患者的满意度显著高于对照组（P〈0.01）。结论角色扮演法能增强门诊导医见习期护士学习的主动性,提高她们的综合素质,增强她们换位思考的意识,提高护理服务质量。

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

简介：据报道，在冠心病诊疗过程中，约24％患者伴有焦虑、抑郁等情绪障碍[1]．这些继发的心理问题往往会加重患者心肌缺血的症状．甚至影响治疗效果和疾病的转归[2]．也为医护工作增加了难度。焦虑、抑郁等已成为影响冠心病发病的独立危险因素。

简介：恶性血液病是造血干细胞的克隆性疾病。染色体畸变则是恶性血液病的克隆标记，其对恶性血液病的诊断、鉴别诊断、预后和治疗都具重要的指导价值。鉴于46条染色体上约分布着30亿个碱基对，因而有人推测恶性血液病的染色体畸变类型在理论上可达36×10^18种之多，其中绝大多数属于罕见，较为常见的再现性异常不过数百种。现将各染色体常见的畸变类型、频率及其临床和生物学意义依次简述如下。

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达，分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72．3％、66．0％和61．7％，三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关（X^2=5．84—12．69，P〈0．05），而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关（x^2=0．03～4．27，P〉0．05）。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关（r=0．587、0．521，P〈0．01）。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达，共同参与胰腺癌的浸润和转移。

简介：2003年6月至2006年12月，笔者应用华法林治疗17例70岁以上老年心房颤动和血栓疾病患者，疗效及安全性良好，报告如下。1资料和方法1．1临床资料70岁以上男性17例，平均（77．9±4．0）岁（70～85岁）。非瓣膜房颤12例（永久性10例，持续性2例），深静脉血栓4例，肺动脉栓塞1例。患者无抗凝禁忌证，8例因冠心病同时服用阿司匹林（50～100mg／d），2例服用氯吡格雷。

简介：目的：研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29，筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法：通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤于细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺（Hoechst）33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤十细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果：结肠癌细胞系HT29中约50％的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖，形成自南飘浮的细胞球。细胞球可连续传代，若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化，分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志，HT29细胞系中CD44＋细胞含量为（44．18±2．18）％．而细胞球中CD44‘细胞含量为（83．41±11．21）％：双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群（sidepopulation，sp）细胞含量为（3．82±0．08）％．而细胞球中含量明显增高。结论：结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长，并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。

简介：100例患者，对照周期单用化疗，治疗周期用相同化疗＋白介素-11衍生物治疗：40μg／（kg·d），连续10d。可评价疗效89例。治疗后血小板≤75×10^9／L者，对照周期89例。治疗周期44例，P=0.00。血小板恢复至正常天数，对照周期中位数为9（1～47）d，治疗周期为5．5（1～18）d，P=0．00。

简介：近年来我国突发公共卫生事件的频频发生．如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看．医学教育应培养既通晓医疗．又懂得预防、疾病控制知识．还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考，更新观念，

简介：98例不同病因致慢性高尿酸（UA）血症，轻度组52例（420μmol/L．≤UA≤600μmol/L），中度组34例（600μmol/L〈UA≤800μmol/L，重度组12例（UA〉800μmol／L）。结肠透析：透析前口服大黄粉及用清水10-20L清洗肠道，至无粪便排出为止。用浓缩透析液按比例配置反复进行结肠透析，透析液在肠道内停留时间约2h，每日1次。

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：目的：探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法：以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象，检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力．分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果：测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中．Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0．001），其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．01）．第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性（P〈0．001）．LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．05）。Rh1信号系统的Rh11和．R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001）．其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001），而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论：铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关．在生物被膜的形成过程起到关键作用．

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：目的药物基因组学方程对华法林剂量的预测作用的重要性日益受到重视。但是，其准确性仍受到种族和包括华法林剂量在内的多种临床因素的影响。本文旨在接受低剂量华法林抗凝治疗的中国患者中，验证遗传因素对华法林治疗剂量的影响，并分析药物基因组学方程对华法林不同剂量范围的预测效果。方法在接受低强度华法林抗凝治疗（目标INR为1．6～2．5）的中国患者队列（n=282）人群中，检测CYP2C93、VKORC1-1639A／G和CYP4F2＊3基因多态性与华法林稳定治疗剂量的关系。根据华法林剂量将患者分为低剂量组（≤1．5mg／d），中间剂量组（1．5～4．5mg／d）和高剂量组（≥4．5mg／d），分别评估8个药物基因组学方程在各组患者中的预测效果。预测效果评估指标包括，剂量预测值位于实际值20％界限内的患者比例（20％内患者比例），预测值与实际值之间绝对误差的平均值（MAE）。结果华法林的稳定治疗剂量在各个基因的变异基因型携带者和野生基因型携带者之间均存在显著差异（CYP2C9-3：P〈0．00l；VKORC1-1639A／G：P〈0．001；CYP4F2＊3：P=0．025）。来自白种人群和混合人群的药物基因组学方程在华法林高剂量组中预测效果最好，而来自亚洲人群的方程在中间剂量组中的预测效果更好。所有方程对低剂量患者的剂量预测效果均不佳。结论CYP2C93、VKORC1-1639A／G和CYP4F2＊3基因多态性均与中国人群华法林稳定治疗剂量相关。已有的药物基因组学方程尚不能有效的预测华法林各个剂量组患者的稳定治疗剂量。

简介：2008年7月16日,中国医学科学院/北京协和医院病原生物学研究所和北京市结核病胸部肿瘤研究所/北京胸科医院结核病研究中心签约仪式在北京市结核病胸部肿瘤研究所举行。