简介：摘要：遗传学研究生物的遗传、变异及其规律；人类对遗传的研究从性状开始的，遗传因子的发现到证明遗传密码的存在并破译遗传密码的过程是人们认识遗传的物质基础并揭示遗传规律的过程，在此过程当中遗传基因这个抽象的概念在思维上和实质上逐渐接近染色体、DNA；然后科学家们证明基因是有遗传效应的DNA的片段，从此基因不再是抽象的概念，以后人们又发现性状的表达离不开蛋白质（酶）合成，于是科学家们推测并证明基因通过指导蛋白质的合成而控制生物的性状，于是最终孟德尔的假设得到了科学解释。人民对遗传学的研究是实质上揭示基因表达的过程，这是生物学史上的重大发现。

简介：摘要目的探讨低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷诱导方案治疗TET2基因突变儿童骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效。方法选择2009年3月至2018年4月哈尔滨市第一医院血液病肿瘤研究所住院MDS患儿9例，其中儿童难治性血细胞减少（RCC）3例，MDS伴原始细胞增多Ⅰ型（MDS-EBⅠ）4例，MDS伴原始细胞增多Ⅱ型（MDS-EBⅡ）2例。应用二代基因测序法（NGS）检测MDS患儿骨髓细胞TET2基因突变。采用低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合阿糖胞苷诱导方案分层治疗儿童MDS。临床疗效评价参照2006年MDS国际工作组（IWG）制定的MDS疗效评价标准。结果9例患儿中，近期临床有效8例。TET2基因突变阳性2例，均获得了骨髓完全缓解（mCR）并血液学改善（HI）的近期临床疗效；7例TET2基因突变阴性患儿近期临床疗效为CR 4例，mCR并HI 1例，疾病稳定（SD）1例。结论低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷方案可能使TET2基因突变阳性儿童MDS受益。

简介：摘要目的通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin（NCSTN）基因的表达，研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组：干扰组转染特异性NCSTN-siRNA，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异，以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且P ≤ 0.05为标准，将差异基因用GO分析进行富集，筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因，用实时PCR验证结果。结果干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085，明显低于阴性对照组（0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114）以及空白对照组（1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111），差异均有统计学意义（F值分别为30.787、31.139，P值均为0.001）。表达谱芯片显示，与阴性对照组相比，干扰组表达下调基因605条，上调基因444条。GO分析显示，干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证，验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。结论NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达，影响角质形成细胞的正常增殖和分化。

简介：AbstractThe emergence of mobile Tigecycline-resistant tet(X3) and tet(X4) is believed to be a global threat to public health. Here, we investigated the prevalence of tet(X3) and tet(X4) in our metagenomic data of migratory birds. While tet (X4) was not identified in our samples, tet(X3) was found in two gut microbiomes of bird fecal samples, with 100% amino acid identity of sites 150–387. These results suggest that tet(X3) has been spreading into the environment for a long period of time and that there is an urgent need to control its further transmission.

简介：摘要目的探讨基因分型、基因测序和基因表达分析在血液肿瘤患者ABO血型鉴定疑难情况中的应用和发现。方法选择2019年6月至2020年5月河北燕达陆道培医院检验科与输血科在血型鉴定时发现血清法正反定型结果不符或凝集不典型的患者3例。分别使用序列特异性引物PCR和Sanger测序法鉴定ABO基因型，用转录组测序分析ABO和FUT1基因表达水平。结果1例12岁女性急性淋巴细胞白血病患者为O.01.02和BA.04基因亚型，对应B（A）血清亚型；ABO基因表达量正常（354.80）。1例41岁女性急性髓系白血病患者为A1.02和B.01基因型，对应A1B血清型；ABO基因表达显著减低（45.70）。1例42岁男性骨髓增生异常综合征伴骨髓纤维化患者为A1.02和A2.05亚型，分别对应A1和A2血清型；ABO基因表达量为0。3例患者FUT1基因表达量均在正常范围。临床根据基因型和对应的血清型制定血制品输注策略，无输血相关不良反应发生。结论血液肿瘤患者可因血型基因亚型或基因表达异常导致血清学血型鉴定困难。ABO基因分型和血型基因表达分析可帮助准确判定原因，为血制品输注提供更好的安全保障。

简介：摘要目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱，为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据，根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组，每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析，应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络，筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法，通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分，根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示，AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1 382个差异表达基因，其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调，451个基因表达下调。GO功能分析显示，AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关，而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示，AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体－受体相互作用、细胞因子－细胞因子受体相互作用通路，而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集，该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15，其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关，且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r＝0.475，P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT－qPCR检测结果显示，特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达，其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关，但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展，其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用，并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

简介：无

简介：摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PM2.5染毒L02细胞组比较，PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

简介：摘要目的挖掘结肠癌肝转移过程中的核心基因模块和分子靶点，并验证其对临床预后及结肠癌转移能力的影响。方法基于GEO数据库结肠癌肝转移测序样本，利用权重基因共表达网络分析（WGCNA）技术筛选转移相关基因模块。利用MCODE软件进一步挖掘结肠癌肝转移相关核心子模块并分析其功能。基于TCGA数据库，进行子模块基因对结肠癌预后影响的大临床样本验证。分子生物学方法验证子模块基因对结肠癌细胞系HCT116迁移和侵袭能力的影响。结果WGCNA分析筛选出5个基因模块，其中模块1与结肠癌肝转移关系密切。模块1共包含4个核心子模块，主要参与G蛋白偶联受体信号调节、表观遗传学调控、mRNA的剪接调节等功能。大临床样本验证发现子模块4中的FOXC1基因与结肠癌患者生存率密切相关。敲减FOXC1在HCT116细胞中的表达后，HCT116的迁移能力（t=3.123，P=0.035）和侵袭能力（t=2.936，P=0.043）受到显著抑制。结论本研究筛选出的结肠癌肝转移相关子模块可能具有重要的促转移作用，子模块基因FOXC1与结肠癌患者较差的生存率相关并具有促结肠癌转移能力。

简介：摘要目的采用加权基因共表达网络分析法，筛选影响脓毒症预后的关键基因。方法从美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，获取脓毒症患者和健康志愿者外周血基因芯片数据GSE54514，采用R语言加权基因共表达网络分析包构建脓毒症患者与健康志愿者差异基因的共表达网络，筛选与脓毒症预后相关的模块与枢纽基因，并对与脓毒症预后相关性最高的模块中的基因进行富集分析。结果通过对脓毒症患者与健康志愿者的622个差异表达基因构建共表达网络，筛选得到与脓毒症预后相关性最高的模块。GO富集分析显示该模块中的基因与髓系细胞的激活、中性粒细胞的激活相关；而KEGG通路富集分析显示这些基因在病毒感染过程中具有重要作用。最后通过构建蛋白质互相作用网络在与脓毒症预后相关性最高的模块中筛选得到15个枢纽基因。结论通过生物信息学方法挖掘出与脓毒症预后高度相关的15个关键基因，这些基因与调节机体对感染的免疫应答有关。

简介：[摘要 ] 目的：通过检测 EBNA2在 EBV转化的淋巴母细胞的表达分析，为研究 EBV相关淋巴瘤的发生发展提供相应科研数据。方法：采用免疫组织化学法检测 EBNA2基因在 EBV转化淋巴母细胞的细胞蜡块和正常人淋巴细胞的细胞蜡块中的阳性结果。结果： EBNA-2在转化淋巴母细胞的细胞蜡块中呈现棕褐色颗粒的阳性表达，而在正常淋巴细胞细胞蜡块中不表达。结论： EBNA2在 EBV转化的永生化淋巴细胞的细胞蜡块中表达，我们推断 EBNA2在 EB病毒相关恶性淋巴瘤的形成过程中可能起了某些促进作用。

简介：摘要随着人均寿命的延长，肿瘤疾病发病率逐年增高，严重威胁人类生命。分子靶向治疗针对肿瘤疾病所具有的特异性致癌位点予以结合，通过调节遗传物质的表达达到阻断肿瘤生长与转移的目的。近年来，随着分子生物学技术的不断发展，肿瘤特异性致癌基因或分泌蛋白不断被发现。R脊椎蛋白3(RSPO3)基因属于R脊椎蛋白家族，研究结果显示该基因在机体发育、细胞增殖以及肿瘤领域中发挥着巨大作用。目前，针对RSPO3所涉及的相关肿瘤分子机制研究仍缺乏关键性突破，在今后的研究中应将基础科学实验与临床紧密联合，以期阐明RSPO3在肿瘤疾病中的作用机制。

简介：摘要目的观察吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中内质网相关凋亡基因肺内CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因和蛋白表达。方法通过肺癌肺叶切除手术收集不吸烟非COPD、吸烟非COPD、吸烟COPD患者肺组织标本各10例；细胞凋亡情况选用TUNEL法检测，CHOP mRNA表达水平选用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测，CHOP蛋白的表达水平选用免疫组织化学和Western-blot方法检测。结果TUNEL结果显示凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞，血管内皮细胞和支气管上皮细胞。对照组人群肺组织的凋亡率最低(13.5±2.4)%，在吸烟非COPD组人群较对照组明显升高[(25.5±1.7) % 比 (13.5±2.4)%，P<0.05]，在吸烟COPD组人群中则进一步明显升高[(32.0±2.9)%比(25.5±1.7) %，P<0.05]，CHOP的表达在吸烟非COPD患者中明显增加，在吸烟COPD患者中则进一步增加。结论吸烟能够诱导COPD患者肺内内质网相关凋亡基因CHOP表达增加，从而促进COPD的发生、发展。

简介：摘要目的探讨Pten基因在子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中异常表达的临床意义。方法选择2018年8月1日至2019年1月1日在云南省第一人民医院产科采取择期剖宫产术分娩的60例孕妇为研究对象，纳入研究组，根据PE严重程度，将其分为轻度PE亚组(n＝30)和重度PE亚组(n＝30)。同时，采用随机数字表法，选择同期在本院采取剖宫产术分娩的30例正常孕妇纳入对照组。采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量PCR法，检测pten蛋白及Pten mRNA在轻度与重度PE亚组及对照组孕妇胎盘组织中的表达水平。采用Pearson相关分析对研究组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分和患者收缩压进行相关性分析。本研究遵循的程序符合云南省第一人民医院伦理委员会所制定的伦理学标准，并得到该伦理委员会审批(审查日期：2018年7月11日)，并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①轻度与重度PE亚组及对照组孕妇年龄、孕次、怀孕天数、胎儿出生体重、胎盘重量和新生儿身长等比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而收缩压、舒张压、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血小板计数等比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②pten蛋白在轻度与重度PE亚组及对照组产妇的胎盘组织中均有表达，主要定位于胎盘绒毛滋养细胞核中，阳性着色呈黄褐色，正常细胞的细胞核呈蓝色。③对照组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分为(7.2±0.9)分，高于研究组的(4.0±1.3)分，2组比较，差异有统计学意义(t＝2.752，P＝0.007)。轻度与重度PE亚组及对照组孕妇pten蛋白表达水平分别为(5.7±1.6)分，(2.7±1.1)分和(7.2±0.9)分，轻度与重度PE亚组及对照组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分总体比较，差异均有统计学意义(F＝315.726，P<0.001)；轻度与重度PE亚组及对照组间进一步两两比较，差异亦均有统计学意义(轻度PE亚组vs重度PE亚组：LSD-t＝2.570，P＝0.013；轻度PE亚组vs对照组：LSD-t＝2.256，P＝0.031；重度PE亚组vs对照组：LSD-t＝2.483，P＝0.016)。④轻度PE亚组、重度PE亚组和对照组孕妇Pten mRNA相对表达水平分别为(0.5±0.1)、(0.4±0.1)和(1.4±0.3)，轻度与重度PE亚组及对照组比较，差异有统计学意义(F＝368.748，P<0.001)；轻度与重度PE亚组及对照组间进一步两两比较，差异亦均有统计学意义(轻度PE亚组vs重度PE亚组：LSD-t＝2.164，P＝0.039；轻度PE亚组vs对照组：LSD-t＝14.476，P<0.001；重度PE亚组vs对照组：LSD-t＝21.825，P<0.001)。⑤研究组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分与收缩压呈负相关关系(r＝－0.356，P＝0.005)。结论PE孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分，较对照组明显下降，并且重度PE孕妇的下降程度更为明显。Pten基因可能参与了PE的发生，其表达水平可能成为评价PE严重程度的潜在生物标志物。

简介：摘要目的分析抑郁症患者较健康人各脑区转录组基因的差异表达情况。方法在基因表达谱数据库(gene expression omnibus，GEO)中搜索抑郁症病例-对照设计并含有原始数据的研究，设定物种为人。以各数据集所有转录组基因为观察变量，利用在线软件Network Analyst进行主成分分析(principal component analysis，PCA)，整体评估抑郁症患者各个脑区(包括前额叶、前扣带回、杏仁核、海马)相对正常人各脑区的转录组改变差异的程度。利用limma算法分别筛选倍数变化为1.2倍、1.5倍、2.0倍的差异基因(differentially expressed gene，DEG)，P<0.05为差异有统计学意义。对来源于不同数据集不同脑区的差异基因进行维恩分析，以获取该脑区稳定的差异表达基因。利用DAVID在线软件对稳定差异表达的基因进行功能富集分析，探讨抑郁症患者不同脑区的GO功能及KEGG通路的改变情况。结果抑郁症患者各个脑区(前额叶、前扣带回、杏仁核)相对健康对照各个脑区的转录组整体水平改变程度较轻，基于转录组基因表达水平进行的主成分分析无法有效区分健康-疾病状态；几乎不存在倍数变化大于2.0倍的差异表达基因；维恩分析结果提示不同脑区的多个数据集差异基因无交集；倍数变化大于1.2倍相对稳定的差异表达基因功能与抑郁症无直接关联。结论抑郁症疾病状态下，患者脑组织转录组水平改变微乎其微，因多方面限制识别抑郁症易感特定基因仍具有挑战性。

简介：摘要目的借助生物信息学分析脓毒血症患者急性肺损伤(ALI)的差异基因，为临床的进一步研究提供理论支持。方法首先下载基因芯片数据集GSE10474，并使用limma包对数据进行了标准化处理，接着利用贝叶斯算法筛选脓毒血症和ALI的差异靶点基因并对其结果进行可视化处理，之后利用R的ClusterProfile包对所筛选出的差异基因进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG)，最后借助string数据库和cytoscape软件对差异基因进行蛋白互作网络分析并构建及识别网络中的核心驱动基因。结果脓毒血症合并ALI组(n＝13)和单纯脓毒血症组(n＝21)数据经标准化处理前，其基线较为紊乱，而在进行标准化处理后，基线基本趋于一致。初步筛选出73个差异基因(45个上调基因和28个下调基因)。前10个差异基因中，上调基因为BTNL8、CDKN1A、TREM1、TAK1、H4FH，下调基因为CYBRD1、HOPX、UPB1、NME8、FAR2；且前10个差异基因在脓毒血症患者和脓毒血症合并ALI患者中的表达差异有统计学意义。GO富集分析可见这些差异基因主要富集在反式高尔基网络膜、细胞膜腔侧以及IRE1介导的未折叠蛋白反应中。KEGG分析其通路信号有3条，即ZAP-70酪氨酸激酶、CD3和TCR Zeta链的磷酸化以及PD-1信号通路。string数据库和cytoscape软件分析发现FCGR2B、HLA-DQB1、HLA-DRA、CD74、CD86、CD4、SEC31A与其他基因存在较强的互作关系。结论应用生物信息学可有效分析脓毒血症患者合并ALI的差异基因，为研究脓毒血症的发病机制提供一定方向。

简介：无

简介：摘要目的分析生殖细胞特异基因-2(GSG2)在肺癌组织的预后意义，探讨其mRNA的表达水平与患者常见肺癌临床病理学特点的相关性。方法在线生存信息分析网站中研究肺癌组织中的GSG2的mRNA水平对肺癌患者生存的影响。收集苏州大学附属第一医院2018年1月到2019年2月间胸外科的15例肺癌患者手术切除后的新鲜冰冻标本，应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析肺癌组织和正常肺组织的GSG2的表达；扩大样本量后，在86例肺癌患者中，分析GSG2的表达水平和肺癌临床病理学特点的关系。肺癌癌组织和正常组织的GSG2表达差异采用配对t检验，GSG2的mRNA表达量和肺癌常见临床病理学特征的相关性采用Fisher’s确切概率法或者检验分析。结果GSG2高表达的肺癌人群的总生存期(OS)在总体人群、腺癌患者、女性患者、男性患者和吸烟者中明显低于GSG2低表达者(P<0.05)；GSG2高表达的肺癌人群的首次进展生存(FP)在总体人群、男性和吸烟者中显著低于GSG2低表达组(P<0.05)；在肺癌新鲜冰冻组织中的GSG2的表达水平显著高于正常肺组织(2.15±0.34比1.00±0.12，P<0.05)；肺癌中GSG2的表达水平与肺癌的淋巴结分期呈明显正相关(P<0.05)，较高的GSG2表达水平提示较多的淋巴结转移。结论较高的GSG2提示肺癌患者较差的预后，同时GSG2在肺癌组中显著高表达，与肺癌淋巴结转移明显相关。

简介：摘要长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一类转录本长度大于200个核苷酸的不具备蛋白质编码能力或仅具备有限的蛋白质编码能力的RNA分子，其广泛参与肿瘤的发生发展过程。核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14，SNHG14）是一种新发现的lncRNA，在诸多人类肿瘤中呈现异常表达，对肿瘤的增殖、侵袭转移、耐药等恶性生物学行为起到调控作用，与患者的淋巴侵袭和肿瘤大小等密切相关，并可作为预后的独立危险因素。

简介：摘要目的以基因表达数据集资料为研究对象，分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001；P＝0.001)；N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P＝0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力，有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。