简介：摘要目的明确PAK5在骨肉瘤细胞系中的具体作用及分子机制，探索PAK5作为肿瘤新靶点的可能。方法通过体外培养SaOS-2细胞，筛选出稳定的DOX耐药株，向已获得的耐药株内转染siRNAPAK5，分为四组细胞，为SaOS-2、SaOS-2-DOX、对照siRNA-SaOS-2-DOX、siRNAPAK5-SaOS-2-DOX四组。采用CCK-8法检测细胞活性；WB法检测Caspaes-3和Caspaes-9及PAK5的蛋白表达水平；流式细胞仪检测Rh123染料在各组细胞内的聚集，然后进行统计学处理。结果SaOS-2、SaOS-2-DOX细胞活性较好，后者显著大于前者，对照siRNA-SaOS-2-DOX和siRNAPAK5-SaOS-2-DOX细胞活性无明显变化；WB法结果显示，SaOS-2组和SaOS-2-DOX组、对照siRNA-SaOS-2-DOX组三个蛋白的表达水平较高，siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组的Caspaes-3、Caspaes-9及PAK5三个蛋白表达显著降低；Rh123染色结果显示siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组荧光强度最大。结论PAK5在SaOS-2细胞DOX耐药中起促进作用，缺乏PAK5细胞活性无明显变化，细胞凋亡水平显著降低，线粒体活性上升。

简介：目的研究组织型转谷氨酰胺酶（tissuetransglutaminase,TG2）是否参与人SaOS-2细胞系成骨分化过程。方法使用携带短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）的慢病毒转染SaOS-2细胞以敲减TG2表达,以SaOS-2细胞及转染了含阴性对照shRNA病毒的SaOS-2作为对照组,分别进行体外成骨诱导培养,并进行以下检测：诱导14d后各组矿化情况（茜素红染色）;诱导4、7d后碱性磷酸酶活性及I型胶原、骨钙素、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的mRNA表达,并与诱导前的表达水平相比较。结果SaOS-2细胞组及转染阴性对照shRNA组在体外成骨诱导过程中I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达和ALP活性逐渐增加,14d时形成明显矿化结节,而TG2敲减后的SaOS-2细胞在诱导14d时矿化水平显著低于对照组,诱导7d时ALP活性及I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达水平显著低于对照组。结论组织型转谷氨酰胺酶参与SaOS-2细胞体外成骨分化及矿化。

简介：摘要目的观察氟化钠（NaF）对人成骨肉瘤Saos-2细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号表达及凋亡的影响。方法采用成组设计，按NaF剂量将Saos-2细胞分为0（对照）、5、10、20、40 mg/L染氟组（n = 3）。体外培养24、48 h后收集细胞，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测PI3K、Akt和线粒体凋亡途径相关分子Forkhead转录因子（FoxO）1的蛋白表达，采用流式细胞仪检测Saos-2细胞的凋亡水平。结果体外培养24、48 h时，各组Saos-2细胞PI3K、Akt蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。24 h时，5、10、20、40 mg/L染氟组磷酸化PI3K（p-PI3K）蛋白表达（0.40 ± 0.06、0.45 ± 0.02、0.37 ± 0.06、0.32 ± 0.06）均高于对照组（0.28 ± 0.04，P均< 0.05）；48 h时，5、10 mg/L染氟组p-PI3K蛋白表达（0.46 ± 0.06、0.58 ± 0.03）均高于对照组（0.29 ± 0.04，P均< 0.05），而40 mg/L染氟组（0.21 ± 0.03）低于对照组（P < 0.05）。24 h时，5、10、20 mg/L染氟组磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达（0.27 ± 0.01、0.30 ± 0.03、0.27 ± 0.03）均高于对照组（0.20 ± 0.02，P均< 0.05）；48 h时，5、10 mg/L染氟组p-Akt蛋白表达（0.42 ± 0.04、0.60 ± 0.02）均高于对照组（0.27 ± 0.01，P均< 0.05），而40 mg/L组（0.18 ± 0.02）低于对照组（P < 0.05）。24 h时，10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达（0.38 ± 0.07、0.41 ± 0.06、0.47 ± 0.08）均高于对照组（0.34 ± 0.04，P均< 0.05）；48 h时，5、10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达（0.36 ± 0.08、0.37 ± 0.10、0.54 ± 0.04、0.73 ± 0.04）均高于对照组（0.28 ± 0.04，P均< 0.05）。24、48 h时，对照组和5、10、20、40 mg/L染氟组细胞凋亡率分别为（2.867 ± 0.583）%、（3.647 ± 0.035）%、（3.773 ± 0.095）%、（5.440 ± 0.325）%、（7.203 ± 0.476）%，（3.707 ± 0.286）%、（4.023 ± 0.241）%、（4.970 ± 0.368）%、（12.473 ± 0.949）%、（19.387 ± 1.892）%。24 h时，40 mg/L染氟组凋亡水平高于对照组（P < 0.05）；48 h时，20、40 mg/L染氟组凋亡水平均高于对照组（P均< 0.05）。结论氟可以直接激活成骨细胞内的PI3K/Akt信号通路，进而产生抗凋亡作用。

简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：

简介：

简介：摘要目的探讨CIK细胞联合白介素一2治疗肾细胞癌的规范化护理。方法根据患者的具体情况制定科学、规范的护理计划，其中包括心理护理、饮食护理、白介素一2应用的护理、CIK的护理、健康教育等环节，并加以实施和评估疗效。结果接受CIK细胞联合白介素一2治疗肾细胞癌的患者30例，有1例患者在第一次回输CIK后出现38℃的发热，20例患者应用白介素一2后均出现发热及流感样综合征。患者肝肾功能治疗前后未见明显变化，未见骨髓抑制。患者生活质量均有不同程度的改善。结论实施规范、科学的护理程序是CIK细胞联合白介素一2治疗肾癌的前提和保证。

简介：摘要目的探讨急性骨髓细胞M2亚型细胞临床特征。方法对20例急性骨髓细胞M2亚型白血病患者病例资料回顾性分析，总结其细胞形态特点。结果利用血细胞化学染色法染色分析发现20例患M2亚型细胞白血病中M2a型9例（45%）男骨髓细胞中原始粒细胞>30%，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%，5例（25%）女，M2b6例（30%）男患者白血病细胞内可见Auer小体，骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒增生为主，此类细胞>30%。染色体和分子学检查t(8；21)（q22；q22）易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其其检出率达90%。结论急性骨髓细胞M2亚型细胞白血病血细胞形态学有独特的特征，对临床分型有重要意义。

简介：

简介：<正>病例1:男,6岁,住院号1650。1991年11中旬其家长发现患儿右眼红、疼伴视力下降。经当地抗炎治疗无好转,半月后到某医院臆断为“全眼球炎并前房积脓。”收住院使用大量抗生素,10天后症状加重,视力丧失,前房出血,因治疗无效,自动出院。回当地间断抗炎、止血2月无效。再回上述同一家医院眼科住院,诊断同上,治疗18天仍无效,建议作眼球摘除术,家属不同意而出院。回家未作特殊处理。1992年5月4日患儿眼球及前额部痛剧,来我院就诊,检查见患儿右眼视力丧失,眼部充血,眼球突出,运动受限,角巩缘周围可见多个小圆形蓝色隆起,角膜组织内全部为新生血管,前房大片积血,内眼无法窥清,眼压7.5/4=4.05kPa。追问病史,其母述起病初期瞳孔区有明显黄色反光,入院臆断:(1)视网膜母细胞瘤?(2)继发性青光眼;(3)

简介：嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocyticlyrephohistiocytosis，HLH），是一种罕见的免疫调节异常性疾病，以淋巴细胞浸润和巨噬细胞活化引起的终末器官损伤为特征，临床表现复杂，极易误诊，病死率极高。临床主要特点为高热、肝脾大、全血细胞减少和凝血功能障碍。现将本院收治的2例HLH病患报道如下。

简介：摘要目的探讨卵巢无性细胞瘤的临床及病理特点。方法报道2例卵巢无性细胞瘤并复习文献。结果2例卵巢无性细胞主要表现为腹部肿大，腹部不适。镜下见瘤细胞被纤维组织分隔呈蜂巢状、岛状或索状，间质内有多少小等的淋巴细胞浸润，瘤细胞大小较为一致，核大圆形，核仁清楚，胞质丰富淡染，坏死易见。免疫组化示肿瘤细胞PLAP、CD117阳性。结论卵巢无性细胞少见，临床及影像学检查是早期发现的关键，典型无性细胞瘤病理形态特点明显，需综合临床、镜下特点及免疫组化等与恶性淋巴瘤、胚胎性癌等进行鉴别。

简介：

简介：

简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：本文报告2例肾细胞癌行根治性肾切除术后长期存活患者（例1存活35年,例2存活36年）的诊治情况。例1,男,42岁,于1975年9月以无痛性、间歇性全血尿1月为主诉入院。入院1个月前无诱因突发血尿,无痛,无发热,1d后自行消失,此后3周内先后发生类似全血尿2次,伴有腰胀痛不适,随即入院诊治。

简介：摘要目的探讨SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖及运动能力的影响。方法采用RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2，同时扩增同等滴度的空载病毒（GV-CMV）作对照。并用RT-PCR和WesternBlot方法检测转染效率，在此基础上采用细胞形态及核型分析、MTT法绘制细胞生长曲线、平板集落形成试验分析比较实验转染组、载体对照组细胞生长、凋亡的改变，对细胞的增殖能力进行鉴定；细胞划痕实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞爬行迁移运动的影响，用Trans-well实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞侵袭运动的影响。结果RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞SH2B1表达量明显下降。剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖显著下降（P<0.05）。划痕实验结果显示，实验转染组和载体对照组迁移细胞数目倒置显微镜下10个视野分别为349±121和867±187，实验转染组爬行细胞数目显著低于空载体组，P<0.05；Trans-well实验结果表明，实验转染组和载体对照组细胞透过滤膜的数目分别是129±88和278±107，实验转染组细胞穿过数目显著低于载体对照组，P<0.05。结论SH2B1促进肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖和迁移运动能力。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：摘要用MTT法测定细胞生长存活率，反映出HepG2细胞经药物Z2处理，所存活下来的数量，间接反映出药物Z2对HepG2细胞的细胞毒性的强弱，为研究药物Z2之后的药代学和药理学提供临床依据。

简介：摘要目的提高对异位嗜铬细胞瘤的影像学认识。方法回顾性分析2例肾上腺外嗜铬细胞瘤患者的临床资料、影像学表现。结果2例肾上腺外嗜铬细胞瘤患者中，1例发生在肾门附近，1例发生于腹主动脉旁，2例有高血压表现三甲基四羟基苦杏仁酸(VMA)水平均有增高，CT表现为不均匀中等密度，肾脏肿物周围结构呈受压改变。结论肾上腺外嗜铬细胞瘤的影像学改变主要是明确显示特殊部位的包块、血供丰富，常见中心坏死、压迫周围器官，结合临床阵发血压升高和尿儿茶酚胺代谢产物测定，一般术前能做出较明确诊断。