简介:目的探讨氟对成骨样细胞功能表达的影响.方法用细胞生长曲线和四唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖,对硝基苯基磷酸二钠盐比色(PNPP)法检测碱性磷酸酶(ALP)活性及放免法测定骨钙素分泌量,研究不同浓度(10-7mol/L~10-3mol/L)氟化钠(NaF)对成骨样细胞UMR106增殖和分化功能的影响.结果NaF对UMR106细胞增殖及早期分化呈双向调节作用,主要表现为低浓度促进,高浓度抑制.染氟一定时间后,与对照组相比10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/LNaF组细胞增殖及ALP活性均增加(P<0.05),而10-4mol/L、10-3mol/LNaF组则表现为抑制细胞增殖及ALP活性(P<0.05).但是,NaF对UMR106细胞晚期分化呈单一作用,上述不同浓度的NaF均可促进骨钙素分泌,与对照组相比有统计学意义(P<0.05).而且,随NaF浓度升高骨钙素分泌量增加.结论NaF对成骨样细胞的增殖呈双向调节,但对其分化因暴露时间和浓度不同而呈多样性.
简介:目的:探讨氟化钠抗碳酸饮料对乳牙釉质酸蚀的效果。方法:用人下颌乳切牙制备72个釉质块,将其随机平均分为3组:对照组釉质块不作涂氟处理,实验组两组釉质块分别涂0.6%和1.23%浓度氟化钠;各组再按浸泡在碳酸饮料中的时间不同分成30min和50min两个亚组。将各组釉质块分别浸泡于碳酸饮料中30min或50min,取出后用去离子水冲洗,将实验组重新涂氟,然后再将釉质块浸泡在碳酸饮料中,如此循环直至12h。用扫描电镜观察乳牙釉质表面形态改变,显微硬度计测定釉质表面硬度值(surfacemicro-hardness,SMH)变化,评估氟化钠保护乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀的效果。结果:与对照组比较,经两种浓度氟化钠处理过的乳牙釉质能不同程度地抵抗碳酸饮料的酸蚀作用,SMH值较高(P〈0.05);随着碳酸饮料浸泡时间的延长,氟化钠保护乳牙釉质抗酸蚀的能力下降;较高浓度的氟化钠的保护效果更好,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:氟化钠能够增强乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀能力。
简介:摘要目的探究在临床血糖测定中应用草酸钾/氟化钠抗凝剂进行血浆测定的效果与特点。方法2016-08月至2017-03月我院检验科接收并进行检查的血糖检测患者416例作为本次试验研究的分析对象,并将抽取的对象按照随机数表法分析研究与对照两组,对照组与研究组各208例,对照组采用常规血清检测,研究组抽取的208例血糖待测者应用血浆测定,试剂选择草酸钾与氟化钠测定,观察并分析两组血糖测定者应用不同方法就进行测定的效果与特点。结果通过抽取的两组血糖测定人员分别采用不同方法对其血糖值进行测定,结果显示,研究组测定人员应用氟化钠、草酸钾进行血浆测定的血糖指标接近与标准值,高于对照组采用血清测定的血糖值,数据差异性较大(P<0.05),具有统计学研究价值。结论针对血糖测定采用草酸钾/氟化钠抗凝血浆测定可以起到较好的测定效果,且测定的血糖值接近于标准值,更有助于判定患者的血糖水平,为提高治疗糖尿病效果等作出判断依据。
简介:摘要目的探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只,体质量为180 ~ 220 g,按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组,每组8只,分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液,各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周(断乳前)。断乳后,每组选取10只雌性仔鼠,继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后,腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。结果仔鼠出生第2周,高剂量染氟组仔鼠体质量[(24.87 ± 3.36)g]、身长[(6.37 ± 0.52)cm]、后肢长[(2.27 ± 0.13)cm]均低于对照组[(29.23 ± 4.19)g,(6.92 ± 0.47)、(2.44 ± 0.16)cm,P均< 0.05],而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较,差异均无统计学意义(P均> 0.05)。仔鼠出生第3 ~ 12周,高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组(P均< 0.05);且低剂量染氟组均低于对照组(P均< 0.05)。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[(176.51 ± 29.55)、(985.23 ± 164.80)U/ml,(0.864 ± 0.167)mmol/L]均高于低剂量染氟组[(127.98 ± 24.41)、(776.53 ± 107.85)U/ml,(0.639 ± 0.110)mmol/L]和高剂量染氟组[(99.75 ± 14.56)、(425.14 ± 78.67)U/ml,(0.441 ± 0.072)mmol/L],MDA、iNOS含量[(3.37 ± 0.73)nmol/ml、(189.00 ± 44.67)pg/ml]均低于低剂量染氟组[(8.22 ± 1.38)nmol/ml、(305.60 ± 73.41)pg/ml]和高剂量染氟组[(14.81 ± 1.81)nmol/ml、(431.00 ± 91.19)pg/ml],差异均有统计学意义(P均< 0.05);高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组,MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组(P均< 0.05)。结论过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高,可能影响仔鼠生长发育。
简介:摘要:目的分析探讨氟化钠抗凝管与分离胶真空采血管与血糖检测结果的准确性和区别,方法:随机抽取门诊测血糖的病人,抽取氟化钠抗凝管与分离胶真空采血管静脉血各1支,测定即时血糖浓度以及37℃孵育两小时后的血糖浓度,比较两种采血管对于血糖检测的结果差异是否有意义,以及比较分析两小时内两种不同采血管对于血糖检测的稳定性是否较好。
简介:摘要目的探讨氟化钠干预下骨钙素(BGP)对仔鼠骨质生长发育和相关激素表达水平的影响。方法选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只,体质量为180 ~ 220 g,将大鼠按雌雄1∶1同笼交配,连续10 d。采用饮水染氟法建立氟中毒大鼠模型,按体质量采用随机数字表法将雌鼠分为3组,每组8只,分别为高剂量、低剂量和对照组,饮水中氟化钠含量分别为200、100、0 mg/L。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周(断乳前)。断乳后,每组选取10只雄性仔鼠,继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周和断乳后每2周测量体质量、身长。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测染氟12周各组仔鼠血清BGP、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、碱性磷酸酶(ALP)含量。结果仔鼠染氟第2周,低、高剂量组体质量[(27.25 ± 3.57)、(26.27 ± 4.48)g]、身长[(6.92 ± 0.46)、(6.50 ± 0.54)cm]低于对照组[(31.32 ± 3.62)g、(7.19 ± 0.26)cm,P均< 0.05],但高剂量组和低剂量组体质量、身长比较差异无统计学意义(P均> 0.05);染氟第3周起,高剂量组体质量、身长低于低剂量组和对照组(P均< 0.05)。对照组血清BGP、PTH、ALP含量[(5.42 ± 0.26)mg/L、(157.53 ± 32.21)ng/L、(36.62 ± 6.01)U/L]低于低剂量组[(6.15 ± 0.29)mg/L、(212.26 ± 51.97)ng/L、(50.68 ± 6.11)U/L]和高剂量组[(7.31 ± 0.77)mg/L、(274.21 ± 60.32)ng/L、(74.99 ± 9.08)U/L],CT含量[(182.40 ± 17.39)ng/L]高于低、高剂量组[(135.77 ± 14.06)、(70.09 ± 13.49)ng/L],差异有统计学意义(P均< 0.05);高剂量组血清BGP、PTH、ALP含量高于低剂量组,CT含量低于低剂量组(P均< 0.05)。结论氟化钠可能通过促进BGP分泌,参与调节相关激素表达水平,从而影响仔鼠骨质生长发育。
简介:摘要目的观察氟化钠(NaF)对人成骨肉瘤Saos-2细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号表达及凋亡的影响。方法采用成组设计,按NaF剂量将Saos-2细胞分为0(对照)、5、10、20、40 mg/L染氟组(n = 3)。体外培养24、48 h后收集细胞,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K、Akt和线粒体凋亡途径相关分子Forkhead转录因子(FoxO)1的蛋白表达,采用流式细胞仪检测Saos-2细胞的凋亡水平。结果体外培养24、48 h时,各组Saos-2细胞PI3K、Akt蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P均> 0.05)。24 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白表达(0.40 ± 0.06、0.45 ± 0.02、0.37 ± 0.06、0.32 ± 0.06)均高于对照组(0.28 ± 0.04,P均< 0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-PI3K蛋白表达(0.46 ± 0.06、0.58 ± 0.03)均高于对照组(0.29 ± 0.04,P均< 0.05),而40 mg/L染氟组(0.21 ± 0.03)低于对照组(P < 0.05)。24 h时,5、10、20 mg/L染氟组磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达(0.27 ± 0.01、0.30 ± 0.03、0.27 ± 0.03)均高于对照组(0.20 ± 0.02,P均< 0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-Akt蛋白表达(0.42 ± 0.04、0.60 ± 0.02)均高于对照组(0.27 ± 0.01,P均< 0.05),而40 mg/L组(0.18 ± 0.02)低于对照组(P < 0.05)。24 h时,10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.38 ± 0.07、0.41 ± 0.06、0.47 ± 0.08)均高于对照组(0.34 ± 0.04,P均< 0.05);48 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.36 ± 0.08、0.37 ± 0.10、0.54 ± 0.04、0.73 ± 0.04)均高于对照组(0.28 ± 0.04,P均< 0.05)。24、48 h时,对照组和5、10、20、40 mg/L染氟组细胞凋亡率分别为(2.867 ± 0.583)%、(3.647 ± 0.035)%、(3.773 ± 0.095)%、(5.440 ± 0.325)%、(7.203 ± 0.476)%,(3.707 ± 0.286)%、(4.023 ± 0.241)%、(4.970 ± 0.368)%、(12.473 ± 0.949)%、(19.387 ± 1.892)%。24 h时,40 mg/L染氟组凋亡水平高于对照组(P < 0.05);48 h时,20、40 mg/L染氟组凋亡水平均高于对照组(P均< 0.05)。结论氟可以直接激活成骨细胞内的PI3K/Akt信号通路,进而产生抗凋亡作用。
简介:目的:实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶(GTF)活性的影响,探讨实验药物防龋的作用机制。方法:用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌,根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶,考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量,计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果:GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义(P〈0.05),浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态;没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异(P〈0.05),浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感,没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论:没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附,从而达到防龋的作用。