简介：

简介：目的克隆广西巴马小型猪PGC-1α基因编码区（CDS）序列,利用RT-PCR和QRT-PCR方法分析PGC-1αmRNA组织表达情况。方法本实验以广西巴马小型猪背最长肌cDNA为模版,PCR扩增PGC-1α基因CDS序列,将其连接至pEASY-T5载体,转染细菌、验证和序列测定;通过RT-PCR半定量和QRT-PCR实时荧光定量检测PGC-1α基因在小型猪多个组织中的表达情况。结果克隆获得广西巴马小型猪PGC-1α基因CDS序列,全长2391bp,编码796个氨基酸,与参考序列的同源性为99.9%,两处碱基发生同义突变,分别是C-A1105和GA1524;PGC-1α基因在广西巴马小型猪心脏和肾脏中的表达丰度最高,其次是肝脏、皮下脂肪和背最长肌,而在胰腺中未检测到其表达。结论成功克隆了广西巴马小型猪PGC-1α基因编码区序列并进行了多种组织表达分析,为后续研究PGC-1α在小型猪2型糖尿病发生过程中作用途径打下基础。

简介：摘要肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)是线粒体能量代谢的关键调节因子，在肿瘤的发生发展过程中起着至关重要的作用，PGC-1α合成代谢和氧化代谢可以影响肿瘤细胞的增殖、迁移和存活。本文主要就PGC-1α的基本特性及其代谢的作用机制进行综述，并阐述了PGC-1α在肺癌中的研究现状。

简介：目的：获得齐口裂腹鱼过氧化物酶体增殖物激活受体Y辅助活化因子1a（PGC-1a）cDNA序列，探讨其在齐口裂腹鱼肌肉组织中的表达规律。方法：根据斑马鱼基因PGC-1a序列设计引物，提取齐口裂腹鱼肌肉组织总RNA，经RT-PCR扩增PGC-1a仪基因序列；利用半定量RT-PCR分析齐口裂腹鱼PGC-1a基因在红肌和白肌中的mRNA表达特性。结果：获得齐口裂腹鱼PGC-1a基因序列2633bp，GenBank登陆号为JNl95738，其中ORF为2631bp，编码876个氨基酸残基，与同鲤科的斑马鱼、草鱼和金鱼的同源性较高，为88％～93％，但与哺乳动物和禽类如人、小鼠、大鼠、猪、牛和鸡的同源性较低，为49％～50％。在基础状态下，PGC-1a在齐口裂腹鱼红肌中的表达显著高于白肌，禁食可显著诱导PGC-1a在红肌和白肌中的表达水平。结论-首次克隆得到齐口裂腹鱼PGC-1a基因序列，其在红肌中的表达显著高于白肌中，禁食可显著诱导其在红肌和白肌中的表达，为研究PGC-1a在齐口裂腹鱼肌肉中的作用提供了理论依据。

简介：Peroxisome激活proliferator的受体鲸鱼群妈(PPARγ)coactivator-1高山哈(PGC-1α)coactivates多重抄写因素并且调整几个代谢过程。Thecurrent学习在人的上皮的卵巢的癌症房间在apoptosis的正式就职调查了PGC-1α的角色。在人的卵巢和人的卵巢的上皮的肿瘤之间的PGC-1α信使rna水平被量的RT-PCR检验。更少的PGC-1α表示与正常卵巢相比在恶意的肿瘤的表面上皮被发现。在人的上皮的卵巢的癌症房间线Ho-8910的PGC-1α的Overexpression通过Bcl-2和Bax表示的协调规定导致了房间apoptosis。Microarray分析证实PGC-1α戏剧性地在Ho-8910房间影响了apoptosis相关的基因。Mitochondrial功能的试金证明apoptosis的正式就职通过由细胞色素c.Furthermore的版本的终端阶段，导致的apoptosis部分是，然而并非完全，由PPARγantagonist(GW9662)堵住了的PGC-1α-，并且由siRNA的PPARγ表示的抑制也在Ho-8910房间禁止了PGC-1α-inducedapoptosis。这些数据建议PGC-1α通过aPPARγ-依赖者小径施加了它的效果。我们的调查结果显示PGC-1α涉及apoptoticsignaltransduction小径，PGC-1α的down规定可以是在支持上皮的卵巢的癌症生长和前进的一个关键点。

简介：摘要通过建立慢性心衰大鼠模型，探究益气活血中药通过上调心肌组织中PGC-1α的表达，改善线粒体能量代谢，纠正或减慢心衰的发生发展。

简介：摘要目的检测妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）孕妇胎盘组织过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）基因甲基化水平及mRNA表达水平，并探讨二者与胎儿宫内窘迫的关系。方法选取2018年7月至2019年12月烟台市烟台山医院产科收治的174例GDM孕妇为研究对象，其中胎儿出现宫内窘迫的78名孕妇作为胎儿宫内窘迫组；胎儿正常出生未出现宫内窘迫的96例孕妇为对照组；另同期选取82名无GDM正常妊娠孕妇作为健康组。亚硫酸氢钠处理DNA后采用直接测序法检测胎盘组织中PGC-1α基因甲基化水平；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测胎盘组织中PGC-1α mRNA表达水平；全自动生化分析仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；分析胎儿发生宫内窘迫孕妇PGC-1α基因甲基化频率与PGC-1α mRNA表达水平的相关性；分析影响胎儿宫内窘迫发生的因素。结果胎儿宫内窘迫组PGC-1α基因甲基化频率及TG水平[（25.42±7.31）%、（4.72±0.68）mmol/L]高于对照组[（9.26±2.67）%、（4.31±0.64）mmol/L]和健康组[（3.24±1.07）%、（4.33±0.72）mmol/L]，对照组PGC-1α基因甲基化频率高于健康组，差异均有统计学意义（P<0.05）；胎儿宫内窘迫组PGC-1α mRNA表达水平（0.67±0.16）低于对照组（0.74±0.14）和健康组（1.00±0.27），对照组PGC-1α mRNA表达水平低于健康组，差异均有统计学意义（P<0.05）；胎儿发生宫内窘迫孕妇PGC-1α基因甲基化频率与PGC-1α mRNA表达水平呈负相关（r=-0.515、P<0.05）；PGC-1α基因甲基化是影响胎儿发生宫内窘迫的独立危险因素（P<0.05），PGC-1α mRNA高表达是胎儿发生宫内窘迫的保护因素（P<0.05）。结论GDM孕妇PGC-1α基因DNA甲基化水平与胎儿宫内窘迫相关，有可能作为胎儿宫内窘迫的基因修饰靶点。

简介：Objective:Toexploretherelationshipbetweenperoxisomeproliferatoractivatedreceptor-gamma(PPARγ)andperoxisomeproliferator-activatedreceptor-gammacoactivator-1(PGC-1)expressioningastriccarcinoma(GC),andanalyzetheircorrelationswithclinicopathologicalfeaturesandclinicaloutcomesofpatients.Methods:Thetwo-stepimmunohistochemicalmethodwasusedtodetecttheexpressionofPPARγandPGC-1in179casesofGC,and108casesofmatchednormalgastricmucosa.Besides,16casesoffreshGCspecimensandcorrespondingnormalgastricmucosaweredetectedforPGC-1expressionwithWesternblotting.Results:ThepositiveratesofPPARγandPGC-1expressionweresignificantlylowerinGC(54.75%,49.16%)thaninnormalgastricmucosa(70.37%,71.30%),respectively(P<0.05).ThedecreasedexpressionofPGC-1inGCwasconfirmedinourWesternblotanalysis(P=0.004).PPARγandPGC-1expressionswererelatedtoLauren’stypesofGC(P<0.05).PositivecorrelationwasfoundbetweenPPARγandPGC-1expressioninGC(rk=0.422,P<0.001).ThesurvivaltimeofPPARγnegativeandpositivepatientswas36.6±3.0vs.38.5±2.7months,andnostatisticaldifferencewasfoundbetweenthe5-yearsurvivalratesoftwogroups(34.4%vs.44.1%,P=0.522,log-ranktest);thesurvivaltimeofPGC-1negativeandpositivepatientswas36.2±2.8vs.39.9±2.9months,whilenostatisticaldifferencewasfoundbetweenthe5-yearsurvivalratesofthetwogroups(32.0%vs.48.2%,P=0.462,log-ranktest)Conclusions:DecreasedexpressionofPPARγandPGC-1inGCwasrelatedtotheLauren’sclassification.TheirexpressionsinGCwerepositivelycorrelated,indicatingthattheirfunctionsingastriccarcinogenesismaybecloselyrelated.

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1（ginsenosideRg1）对异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法：利用体外培养模型,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔（2μmol/L）及不同计量人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝（Bradford）法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞外液中游离脂肪酸（FFA）、单磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）的含量;反转录-PCR（RT-PCR）法检测心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;蛋白质印迹（Westernblot）法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）、丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）蛋白的表达水平。结果：与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸（FFA）升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论：人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。

简介：摘要目的探讨远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）对大鼠脑缺血再灌注（ischemic reperfusion, I/R）损伤的保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、RIPC组、I/R组、RIPC+I/R组和compound C组，每组9只。测定大鼠神经功能评分、脑梗死体积（TCC染色）和神经元凋亡率（TUNEL染色），检测脑组织均浆内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）2活性和丙二醛水平，蛋白质印迹法检测脑组织中AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, PGC）-1α信号通路相关蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著高于假手术组（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率均显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著增高（P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组SOD活性显著增高，丙二醛含量显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、核呼吸因子（nuclear respiratory factor, NRF）-1、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）、SOD2、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2, UCP2）、细胞色素c（cytochrome c, CytC）、凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, AIF）表达均显著增高（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组缺血脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著增高，CytC和AIF表达显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著降低，CytC和AIF表达显著增高（P均<0.05）。结论RIPC对I/R损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路，同时维持线粒体生物合成有关。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用，例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面。研究认为，调节PGC—1α的生理生化功能，可治疗肥胖等慢性疾病，可将PGC—1α作为控制体重的新药物靶点，因此，本文就PGC—1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述。

简介：概述了新媒体PGC直播系统的基本构成,通过应用实例分析不同直播需求下的方案设计及流程,并在总结实践经验的基础上展望新媒体PGC直播技术的发展。

简介：无

简介：摘要OBSL1基因编码细胞骨架适配蛋白，其在连接细胞膜结合胞核蛋白中发挥细胞质支持网络作用，与3M综合征等疾病密切相关，目前的研究多与此有关，而在其他疾病的研究中少见。本文旨在对OBSL1基因的结构、功能、与3M综合征及肿瘤相关的研究现状进行综述。

简介：以油茶湘林4号为材料,通过RT-PCR和RACE的方法克隆出油茶磷酸转运子Pht1基因家族一个成员的全长cD-NA序列,命名为CoPht1;1（GenBank登录号：JX403969）,通过实时定量PCR的方法检测了不同磷浓度下该基因在根系中的表达水平。结果表明：CoPht1;1CDS长度为1626bp,编码542个氨基酸,与其他物种的Pht1氨基酸序列具有较高的相似性,其中与夹竹桃科长春花的Pht1相似性最高,达到88%;蛋白质二级结构和拓扑结构预测表明,CoPht1;1具有跨膜蛋白的主要特征,与其他物种的Pht1具有一致性;实时定量RT-PCR结果表明,油茶Pht1基因的表达受低磷诱导,并在受磷胁迫处理（P浓度为0.1mmol/L）15d时表达量最高。

简介：摘要目的总结SYNGAP1基因相关儿童癫痫的临床特点。方法回顾性收集首都医科大学附属北京儿童医院神经内科2017年3月至2020年10月就诊的13例SYNGAP1基因变异相关癫痫患儿，并进行随访，对其临床特点、脑电图、头颅影像学、基因结果、治疗等进行总结。结果13例患儿（男4例、女9例）随访到12例，末次随访年龄5岁7月龄（3岁1月龄至9岁）。癫痫发作起病年龄为2岁（4月龄至3岁），发作类型包括眼睑肌阵挛伴或不伴失神（9例）、肌阵挛发作（5例）、不典型失神（4例）、可疑失张力发作（4例）、跌倒发作（6例，具体发作类型不详），发作频率每日数次到百余次。4例表型类似肌阵挛-失张力综合征。10例发作有诱因，包括进食（5例）、情绪（5例）、发热（3例）、声音（2例）、劳累（2例）等。10例患儿脑电图提示9例发作间期广泛性或局灶性痫样放电，监测到不典型失神4例、肌阵挛发作2例和眼睑肌阵挛伴失神发作1例。12例中9例加用丙戊酸钠均有效（发作减少50%以上），5例联用左乙拉西坦3例有效，至末次随访3例发作相对控制（6个月至1年1个月），余7例仍有发作（数日1次或每日数次）。13例均存在发育落后（语言落后为著），2例重度，10例中度，1例轻度。13例患儿携带SYNGAP1基因变异，均为新生变异，包括12个变异位点。其中移码变异4个，无义变异4个，错义变异2个，剪切位点变异2个。结论SYNGAP1基因相关儿童癫痫起病年龄较早，发作类型多样，主要发作类型为眼睑肌阵挛伴或不伴失神，还可有肌阵挛发作、不典型失神、跌倒发作等。丙戊酸治疗多有效，部分可为药物难治性癫痫。患儿存在不同程度发育迟缓，以语言落后为著。

简介：无

简介：无

简介：由于STR位点突变率较高，平均突变率为2．1×10^-3，用STR进行亲子鉴定时需慎重。我处在进行一例亲子鉴定时，检出1例CSF1P0基因座不符合亲子遗传关系，现报告如下。

简介：本研究对基因枪导入了pBAC128F／R质粒（含有玉米Adh1内含子1的CaMV35S启动子驱动的bar基因作为选择标记，以来自拟南芥菜逆境诱导表达类型——亲水蛋白rd29b基因的启动子驱动脱水应答转录因子DREB1B基因的逆境诱导表达类型质粒）的T4代转基因小麦进行了稳定表达研究。PCR、PCR—Southern和Southern杂交分析表明，外源转录因子DREB1B基因已稳定整合到转基因株系的基因组中。半定量RT—PCR结果表明，部分转基因株系的DREB1B基因的相对表达量有所增强。叶片除草剂抗性检测结果显示有8个转基因株系可抗到150mg／L。叶片脯氨酸含量测定结果表明，有4个株系（编号为1，18，30和76）的脯氨酸含量提高幅度较大，同一株系，干旱与未干旱处理相比，脯氨酸含量提高了3～5倍。干旱处理后的转基因植株与非转基因植株相比，脯氨酸含量高2～3倍。在干旱条件下，T4代田间小区产量统计数据分析结果表明，有4个转基因株系（编号为30，51，70和76）的产量与非转基因植株相比有显著增加。研究表明，利用逆境诱导型rd29b基因的启动子来增强外源DREB1B基因的表达，能显著改良小麦的抗旱性。