简介:目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。
简介:目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法:选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(0.1g/kg·d)和四逆汤组(3.8g/kg·d),每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO(5mg/kg·d),制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子-κB亚基p65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(BNP)mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤(3.8g/kg)组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论:四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,
简介:摘要目的探讨临床乳腺浸润性导管癌患者病理组织中NF-κB、COX-2、MMP-9的表达及意义。方法选择乳腺浸润性导管癌患者50例,均为我院2016年4月至2017年10月收治,免疫组织化学法分别检测NF-κB、COX-2、MMP-9表达情况。结果NF-κB阳性表达31例,占62%;COX-2阳性表达38例,占76%;MMP-9阳性表达41例,占82%,且不同指标之间具相关性。结论NF-κB、COX-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中均呈高表达,且各指标具正相关性,NF-κB可将COX-2激活,COX-2可诱导MMP-9上调,共同引发乳腺癌浸润及远处转移。
简介:摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注(cerebralischemia-reperfusion,CIR)损伤的保护作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、毛蕊异黄酮5mg/kg组(Calycosin5mg/kg组)、毛蕊异黄酮10mg/kg组(Calycosin10mg/kg组)、毛蕊异黄酮20mg/kg组(Calycosin20mg/kg组)。采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,毛蕊异黄酮治疗组造模前14天开始腹腔注射给药,缺血2h再灌注24h后取脑。按照动物神经行为学评分(NDS)方法评价大鼠造模后神经功能的缺损程度,利用干湿重法计算大鼠脑含水量,使用WesternBlot法测定大鼠缺血再灌注损伤模型半暗带区脑组织NF-kB表达含量。结果缺血再灌注损伤模型组(I/R组)大鼠与假手术组(Sham组)相比,神经学评分和大鼠脑含水量显著提高,脑组织内NF-kB含量显著升高。Calycosin20mg/kg组与I/R组相比神经学评分显著降低,Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组的含水量与I/R组相比显著减轻;Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组和Calycosin5mg/kg组与I/R组相比NF-kB表达显著减少。结论毛蕊异黄酮可以降低脑组织NF-kB蛋白水平,减轻炎性损伤,在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
简介:摘要目的探讨临床乳腺浸润性导管癌患者病理组织中NF-κB、COX-2、MMP-9的表达及意义。方法选择乳腺浸润性导管癌患者50例,均为我院2016年4月至2017年10月收治,免疫组织化学法分别检测NF-κB、COX-2、MMP-9表达情况。结果NF-κB阳性表达31例,占62%;COX-2阳性表达38例,占76%;MMP-9阳性表达41例,占82%,且不同指标之间具相关性。结论NF-κB、COX-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中均呈高表达,且各指标具正相关性,NF-κB可将COX-2激活,COX-2可诱导MMP-9上调,共同引发乳腺癌浸润及远处转移。
简介:摘要目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及核转录因子-κB(NF-κB)联合检测在鼻息肉组织中的表达及价值评价。方法选取2016年7月至2017年10月在我院进行治疗的51例鼻息肉患者作为研究组,同时选取2016年10月至2017年10月在我院行鼻中隔矫正术康复的50例患者作为健康组,比较其EOS浸润情况及白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果研究组患者EOS浸润阳性率为62.75%,显著高于健康组的16.00%,(P<0.05)。同时可观察到,研究组切片表现为上皮增生,且出现少量复层临床上皮细胞,同时间质出现水肿症状,且研究组患者白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及核转录因子-κB(NF-κB)检测阳性率分别为88.24%、80.39%及76.47%,且均显著高于健康组相应水平(P<0.05)。结论IL-1β、MIF及NF-κB可能在一定程度上参与鼻息肉的发生及发展,对存在相应症状的患者进行以上指标的检测,能够帮助医务人员更好的对该疾病进行诊断,值得推广。
简介:摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象,收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本,提取mRNA及蛋白,了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150,设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中,NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中,NFκB可参与VEGF的表达调控,NFκB为调控VEGF表达的上游基因。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.