简介：印射响应许多ligands和房间刺激涉及大量的细胞的小径和功能的家族asestransduce信号。MAPK的异常或不恰当的功能现在在从癌症到煽动性的疾病到肥胖和糖尿病的疾病被识别了。在许多房间类型，MAPKERK1/2被连接到细胞增殖。因为在地岬和B-Raf的变化，能激活ERK1/2串联，在许多人的肿瘤被发现，ERK1/2被认为在一些癌症起一个作用。发信号的反常ERK1/2也在polycystic肾疾病被发现了，并且象cardio-facio-cutaneous症候群那样的严肃的发展混乱在ERK1/2串联的部件从变化产生。ERK1/2在区分得好的房间是必要的并且在神经原并且在上皮的极性的维护被连接了到长期的potentiation。另外，ERK1/2为在胰腺的贝它房间的胰岛素基因抄写是重要的，它响应传播葡萄糖的增加生产胰岛素在有机体允许有效葡萄糖利用和存储。导致或镇压的营养素和荷尔蒙胰岛素分泌物以在贝它房间上反映能分泌的需求的一种方式激活或禁止ERK1/2。在这和另外的规章的小径的骚乱可以导致对某些人的混乱的病原学的ERK1/2的贡献。

简介：M-CSF是在由导致MAPK激活的巨噬细胞开发的关键cytokine，并且营地能禁止煽动性的刺激导致的MAPK激活。在M-CSF-inducedMAPK激活上并且在巨噬细胞开发探索营地的效果，骨头的模型导出髓的鼠科的巨噬细胞(BMM)被使用。M-CSF-inducedMAPK激活上的营地的效果被营地的西方的弄污的试金，和效果在CD14上分析，F4/80表示被FACS分析在巨噬细胞开发期间检验。巨噬细胞形态学显示出巨噬细胞开发的模型的成功的建立。西方的弄污试金表明M-CSF在成熟、不成熟的巨噬细胞激活英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38，并且营地以一种时间依赖者方式禁止了M-CSF-induced英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38激活。FACS分析表明巨噬细胞开发与营地预告的处理被损害。在结论，营地由压制M-CSF-inducedMAPK激活调制巨噬细胞开发。

简介：

简介：摘要目的探究雌激素（17β-E2）调控人皮肤成纤维细胞（HSFB）增殖是否受到丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路（MAPKs）的影响。方法原代培养HSFB，按干预因素的不同将第四代细胞分为6组空白对照组（A组）、17β-E2组（B组）、17β-E2+ICI-182780组（C组）、17β-E2+PD98059组（D组）、17β-E2+SP600125组（E组）和17β-E2+SB203580组（F组）。同步化处理各组细胞后，以17β-E2直接刺激或经上述受体拮抗剂及激酶抑制剂预处理后再以17β-E2刺激。收集细胞，提取总RNA和总蛋白，分别利用荧光定量PCR和Western-Blot技术检测各组细胞增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA和蛋白的表达情况。结果1.B组的PCNAmRNA表达较A组显著增强（P<0.01），但C、D组与B组相比其表达被显著抑制（P﹤0.05）；2.各组PCNA蛋白表达基本与其mRNA表达相一致。结论雌激素β受体（ERβ）及ERK/MAPK信号通路参与雌激素调控的HSFB增殖过程。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

简介：随着我国医疗水平的不断提高,我国在糖尿病与糖尿病肾病上的研究加深,对TLR4/P38Mapks信号通路与糖尿病肾病相关性的研究更进一步,笔者在前人探究结果的基础上,开展探究活动。糖尿病与糖尿病肾病患者的TLR4/P38Mapks表达都高于健康人群,因此TLR4/P38Mapks表达与糖尿病肾病患者的病情存在密切关系,且糖尿病与糖尿病肾病患者的TLR4/P38Mapks表达与尿蛋白排泄率、尿素氮之间存在正相关,而DN组TLR4/P38Mapks表达又与患者血清中的IL-6、IL-8之间也存在正相关关系。本文先是对MAPKs信号通路生化特征与糖尿病肾病的相关性进行概述,又详细阐述了糖尿病肾病与TLR4的相关性。

简介：摘要目的评价依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，2月龄，体重200～220 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、压力超负荷组(POL组)、依达拉奉组(E组)。采用结扎胸主动脉8周的方法制备心脏压力超负荷模型。结扎血管后，POL组每日腹腔注射0.9%氯化钠10 ml/kg，E组每日腹腔注射依达拉奉10 mg/kg，连续8周。于模型制备成功后，采用二维超声仪测定左室射血分数(EF)、心室缩短分数(FS)；放血处死大鼠取心脏，称重后计算心重/体重(HW/BW)比值，取心肌组织，HE染色后测定心肌细胞横截面积(MSA)，采用Masson染色法测定胶原容积分数(CVF)，采用免疫组化法测定AT1R和StAR表达，采用Western blot法测定细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p38 MAPK磷酸化水平(p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值)，采用ELISA法测定醛固酮含量。结果与S组比较，POL组HW/BW比值、MSA和CVF升高，EF和FS降低，AT1R和StAR表达上调，p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量升高(P<0.05)；与POL组比较，E组HW/BW比值、MSA和CVF降低，EF和FS升高，AT1R和StAR表达下调，p-ERK1/2 /ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量降低(P<0.05)。结论依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成的机制可能与抑制AT1R/MAPKs/StAR信号通路激活有关。