简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：

简介：黄芩苷对HepG-2细胞DNA含量的影响50μg/ml黄芩苷作用于HepG-2细胞48h后,50μg/ml黄芩苷处理HepG-2细胞48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布对照组和50μg/ml黄芩苷组细胞培养48h后

简介：目的探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制。方法培养LSCCHep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155NC)O收集两组转染48h的LSCCHep2细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miRNA-155的表达,CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力.Westernblot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-eadherin)、波形蛋白(virnentin)、磷脂酰肌醇-3-轻激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化?结果转染后的LSCCHep2细胞中,miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0.44±0.04、光密度(0D)值0.38±0.04、细胞侵袭数目(39.4±4.3)个,均明显低于miRNA-155NC组的1.52±0.15,0.68±0.07J157.8±12.6)个,差异均有统计学意义(t=34.082,18.229、43.531,P值均<0.01)。miRNA-155组Hep2细胞PI3K/AKT信号通路中MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0.38+0.03,0.25±0.02,0.29±0.02、0.28±0.03,0.99±0.05,0.24±0.02,均低于miRNA-155NC组的1.78±0.15J.56±0.16、1.34±0.12J.04±0.09J.17±0.08,0.83±0.08;而E-cadherin表达量为1.13±0.10,高于miRNA-155NC组的0.31±0.02:两组比较,差异均有统计学意义0=29.345,46.745,59.436,34.217J5.936,30.129,44.621,P值均<0.01)。结论下调LSCCHep2细胞中miRNA-155的表达,可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力,其机制可能与调控P13K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关。

简介：Ur50μg/ml可降低LPS诱导COX-2mRNA的表达,Ur200μg/ml显著性降低LPS诱导COX-2mRNA的表达,Ur100μg/ml能明显降低LPS诱导COX-2mRNA的表达

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：在5-Fu5μg/ml时加入Art10μg/ml或20μg/ml,100μg/ml浓度组和200μg/ml浓度组,结果显示Art（10μg/ml)与5-Fu（5μg/ml）联合使用时

简介：ＨＹ浓度不同的提取物和给药后不同时间光照的细胞毒作用图２为分别为不同浓度的ＨＹ提取物在给药后１ｈ和６ｈ光照６０ｍｉｎ的细胞生长抑制曲线,　ＨＹ与ＨＹ提取物的细胞毒作用比较图４比较了ＨＹ与ＨＹ提取物对ＨｅｐＧ２细胞的抑制作用,ＨＹ浓度不同的提取物在不同光照时间下的细胞毒作用图３为给药后６ｈ分别光照３０

简介：目的探讨核转录因子E2相关因子2(Nrf2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法回顾性选取2013年7月至2016年12月在辽宁省肿瘤医院治疗的NSCLC患者组织标本72例,同时选取癌旁组织(距癌组织>5cm)标本作为对照。采用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Nrf2蛋白表达和mRNA表达,观察其与临床病理特征及预后的关系。结果NSCLC组织Nrf2阳性表达率和Nrf2mRNA表达分别为62.50%和(1.392±0.223),明显高于癌旁组织(P﹤0.05);肿瘤直径>5cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者Nrf2蛋白阳性表达率分别为87.88%、86.36%和76.19%,明显高于肿瘤直径≤5cm、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P﹤0.05);Nrf2mRNA表达与患者临床病理特征无关(P﹥0.05);Nrf2蛋白表达和Nrf2mRNA表达呈正相关(rs=0.366,P﹤0.05);Nrf2蛋白阳性表达患者中位无进展生存时间和总生存时间分别为12个月(95%CI:9.92~14.08)和21个月(95%CI:19.76~22.25),明显低于Nrf2蛋白阴性表达者(P﹤0.05)。结论Nrf2在NSCLC患者中的表达明显升高,其与临床病理特征及预后有一定关系,值得进一步研究。

简介：　　2.3　PCNA的表达与肿瘤临床分期　Ⅰ期宫颈鳞癌的PCNA强阳性表达率21.4%(3/14),结果　宫颈鳞癌PCNA强阳性表达率为44.29%,　　2.1　PCNA在不同类型宫颈组织中的表达　宫颈鳞癌、非典型增生及正常宫颈组织中PCNA的阳性表达及强阳性表达率分别为100%

简介：目的:构建人角质细胞生长因子2(KGF-2)基因真核表达载体,探索KGF-2的上皮细胞迁移功能。方法:以人乳腺cDNA文库为模板,PCR扩增KGF-2基因片段,将其插入pXJ-40-myc,经双酶切和测序验证后,将重组质粒转染HEK-293T细胞,采用Western印迹检测重组蛋白;转染人肠上皮细胞FHC,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:PCR扩增获得627bp的DNA产物,插入pXJ-40-myc载体,双酶切及测序结果证明重组质粒含有目的序列;转染HEK-293T细胞,Western印迹检测到相对分子质量约23×10^3的目的蛋白;细胞划痕实验显示,转染Myc-KGF-2的FHC细胞较未转染或转染空载体的细胞迁移能力强。结论:构建了人KGF-2基因真核表达载体,并验证了其促进细胞迁移的功能。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：急性湿疹治疗组、对照组与正常组Th1、Th2细胞水平及Th1/Th2比值分析注,急性湿疹治疗组Th1、Th1/Th2水平升高,治疗前急性湿疹治疗组、对照组与正常组间Th1、Th2细胞水平及Th1/Th2比值分析（注

简介：治疗前两组患者存在明显的胰岛素抵抗胰岛β细胞功能分泌缺陷,结果两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c较治疗前均有显著下降（P＜0.01）,两组治疗前后对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数的改变 

简介：近年来肺癌在我国居恶性肿瘤的首位，其中肺癌类型中，非小细胞肺癌又排在前列，因此对于非小细胞肺癌（NSCLC）的防治显得格外重要。目前治疗肺癌常用的方法主要有手术治疗、化疗、放疗、靶向治疗等综合治疗，而近年来化疗，靶向治疗中产生的毒副作用，耐药性愈发明显，疗效衰退减弱。研究显示环氧合酶-2（COX-2）在NSCLC中高表达，这可能与肿瘤的发生、浸润、转移预后密切相关6---1，这为选择性COX-2抑制剂用于NSCLC的防治提供了重要线索和靶目标。因此有必要对用选择性COX-2抑制剂治疗NSCLC的生物标志物和临床结果之间的关联进行探索性研究。

简介：　　　　50例膀胱移行细胞癌患者中45例(占90.0%)尿Cox-2蛋白表达阳性,尿Cox-2蛋白在诊断膀胱移行细胞癌时的敏感性为90.0%,刘存东等［１］用RT-PCR方法检测31例膀胱癌患者和50例非膀胱肿瘤患者尿中Cox-2mRNA的表达情况

简介：摘要目的证明miR-let-7a与PKM2的信号通路有密切关系,miR-let-7a拮抗PKM2的表达会产生一定抗非IgA肾炎细胞增殖。方法1.运用Real-timePCR检测miR-let-7a在非IgA肾炎细胞和正常肾脏组织、细胞中的表达情况；2.免疫组织化学方法、Real-timePCR和Westernblot分别检测PKM2在非IgA肾炎细胞和正常肾脏组织、细胞中的表达情况；证实miR-let-7a与PKM2mRNA、蛋白呈负相关性。结果我们发现miR-let-7a在非IgA肾炎细胞表达减少,然而,PKM2在非IgA肾炎细胞细胞表达增加(p<0.001)。据统计,miR-let-7a、PKM2mRNA和PKM2蛋白负相关(分别为p=0.013,p=0.013)。结论我们的结果表明,miR-let-7a通过下调PKM2来抑制非IgA肾炎细胞。miR-let-7a/PKM2通路对非IgA肾炎细胞病人可能是一个新的治疗靶点。

简介：在HER2阳性表达的31例NSCLC组织中,在HER2阴性表达的30例NSCLC组织中,本研究结果发现20例非肿瘤肺组织中HER3蛋白无1例阳性表达