简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.

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简介：CблHцeпOCTOяHHOBOздéЙCTByeTHaHáшyплaHéTy,BызыBáeTHaHeЙTaKиeяBлéHия,KOTбpыeOTpaжáяюTCяHaпpkTичeCKOЙДéяTeлbHOCTи　людéй.MopяKи　и　лёTчиKи　Xopoшб　зHáюT,

简介：近两年,我国各地政府招商网和民间专业招商网蓬勃兴起,从省市到县镇及各地开发区,可谓如雨后春笋。可想而知,我国各级政府领导及民间有识之士,已经充分认识到当今信息年代里互联网的重要性。然而,所有这些招商网是否能发挥了它应发挥的作用呢?针对全国专业招商网中,31省(直辖市)级政府招商网、267个市级政府招商网、37个县级政府招商网做了一番研究。草草览阅完收集的386家招商网后,深感我

简介：目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法:应用SP免疫组化方法检测76例胃癌E-cad的表达.结果:正常胃粘膜上皮中E-cad全部表达.Ⅰ期E-cad的异常表达率为19.6%,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的异常表达率分别是57.2%、62.1%和69.3%,Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间有非常显著性差异(P＜0.01).伴有淋巴结转移者51例中异常表达为74.3%,而无淋巴结转移者40.2%,两者间有非常显著性差异(P＜0.05).在进展期胃癌中按肿瘤生长方式分组,结节型E-cad异常表达率41.2%,而溃疡浸润型异常表达率67.3%,两者间有显著性差异(P＜0.05);高中分化胃癌E-cad异常表达率32.0%,而低分化胃癌E-cad异常表达率69.6%,两者间有非常显著性差异(P＜0.01).癌细胞浸润深度达粘膜、粘膜下层和肌层者E-cad异常表达率为30.1%、38.2%,而浸润至浆膜及浆膜外者异常率为67.3%,两者间有非常显著性差异(P＜0.01).胃癌组织中E-cad的表达与癌组织分化、浸润和转移密切相关.结论:E-cad与肿瘤的发生、浸润、转移有关,可作为一种新的肿瘤标记物,对判断预后有一定价值.

简介：本文回顾了E-门诊系统在应用中存在的问题，提出了手机WAP门诊和手机短信中心的概念，介绍通过对该子系统的研发，有效地完善和补充了E-门诊系统的各项功能。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：摘要目的探讨核基质蛋白22(NMP22)及E-钙黏蛋白(E-Cad)在膀胱癌早期诊断中的临床价值。方法收集本院自2018年1月至2021年1月收治的61例确诊为原发性膀胱癌患者的尿液样本，设为膀胱癌组，并选取同期60例健康者的尿液样本作为对照组，采用酶免疫分析法测定两组NMP22表达水平及定量夹心酶免疫测定技术测定E-Cad表达水平。结果与对照组相比，膀胱癌组的NMP22、E-Cad均升高，差异均有统计学意义(均P<0.001)。在膀胱癌组中，淋巴结转移阳性患者的E-Cad水平显著高于淋巴结转移阴性患者，差异有统计学意义(P＝0.007)。受试者工作特征(ROC)曲线分析得出，NMP22诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为84.4%和59.3%，E-Cad诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为76.9%和50.0%。结论NMP22、E-Cad均可以作为检测膀胱癌的良好指标，联合NMP22及E-Cad检测可以弥补各指标检测的弊端，显著提高膀胱癌的早期诊断率。

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：摘要：将目前的气象传真图信息电子化，然后导入到电子海图中，在设计航线时随时显示航线上的各种气象信息，可以根据气象信息对航线进行更好的设计与调整，更好地实现船舶自行导航。

简介：摘要目的为完善对大肠癌组织的早期诊断和预后判断提供一个新的思路。方法采用酶联免疫法检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白的蛋白水平表达变化结果。结论KL-6粘蛋白过度表达和钙粘蛋白E的表达缺失，可能是大肠癌的形成的关键原因之一。

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简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cadherin）在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer，NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法用SP免疫组化染色法检测46例NSCLC组织标本及10例肺良性病变组织标本中E-cadherin的表达。结果NSCLC组织中存在E-cadherin的低表达（与良性病变组相比，p=0.001），E-cadherin的低表达与临床病理分期（p=0.027）、肿瘤细胞低分化（p=0.032）及淋巴结转移（p=0.014）呈正相关，而与病理类型（p=0.714）无明显相关。相关分析结果显示。结论E-cadherin的低表达与NSCLC的进展密切相关，其表达状态是NSCLC独立预后因素。

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cad）在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果80例患者中30例（37.5%）死亡，中位无进展生存（PFS）时间为43.7个月（95% CI 46.3~62.4个月），中位总生存（OS）时间未达到。E-cad低表达率为53.75%（43/80）。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%（21/28）比42.3%（22/52），χ2=7.83，P=0.005]，国际妇产科联盟（FIGO）分期ⅢA~ⅢB期患者E-cad低表达率高于ⅠB2~ⅡB期患者[65.9%（31/47）比36.5%（12/33），χ2=6.83，P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差，差异均有统计学意义（χ2=5.51，P=0.018；χ2=7.48，P=0.006）。多因素Cox回归分析显示，E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素（HR=1.836，95% CI 1.023~3.297，P<0.05；HR=2.439，95% CI 1.091~5.698，P<0.05）。结论E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。

简介：摘要目的探讨微小RNA-186（miR-186）在肾癌中的作用及其靶向调控E-钙黏蛋白影响肾癌细胞增殖和转移的分子机制。方法收集2015年1月至2019年1月山西省人民医院肾癌组织标本40例，采用实时定量PCR检测miR-186在40例肾癌组织及4种肾癌细胞系中的表达。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞学等方法检测miR-186过表达对肾癌786-O细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响，裸鼠成瘤实验分析miR-186对肾肿瘤生长的影响。采用Western印迹分析miR-186对上皮-间充质转化（EMT）相关标记物如E-钙黏蛋白表达的影响，双荧光素酶报告基因验证miR-186与E-钙黏蛋白的靶向关系。结果40例患者中，男26例、女14例；年龄（58.4±9.2）岁。miR-186在肾癌组织和细胞中表达下调（组织：0.005 2±0.000 4比0.015 5±0.001 5，P<0.001；细胞：0.334 3±0.025 1、0.457 0±0.026 6、0.229 8±0.011 0、0.741 1±0.091 0比1.000 0±0.085 2，均P<0.001），miR-186在肿瘤直径大小（≥4 cm比<4 cm为0.003 2±0.003 4比0.008 4±0.007 2，P<0.001）、临床分期（≤Ⅱ期比>Ⅱ期为0.007 8±0.005 8比0.002 7±0.002 3，P=0.021）及组织学分级（<Ⅱ级比≥Ⅱ级为0.008 8±0.006 3比0.004 6±0.003 0，P<0.001）的组间差异有统计学意义。miR-186过表达可抑制肾癌786-O细胞增殖和侵袭迁移，诱导细胞凋亡，并抑制肿瘤生长。miR-186可以直接靶向调控E-钙黏蛋白并促进其表达。结论miR-186可能通过直接调控E-钙黏蛋白影响EMT并抑制肾癌细胞增殖和转移。

简介：摘要：海上运输是我国交通运输的重要组成部分。随着无人驾驶技术的发展以及e-航海的出现，为我国无人驾驶船舶的海上运行安全提供了保证。本文基于无人驾驶船舶技术在e-航海背景下的具体技术应用，提出了三条e-航海背景下无人驾驶船舶技术优化策略，即完善智能管理平台、优化导航仪器设备功能、升级引航操作系统，为我国海上运输事业的高质量发展提供了一定的参考。

简介：【摘要】目的：研究结直肠癌患者组织中E- cadherin和β-catenin蛋白表达与临床病理特征之间的关系。方法：研究对象为我院2019年1月-2022年10月收治的60例结直肠癌患者，所有患者均进行免疫组化染色检测，观察E- cadherin和β-catenin蛋白表达情况及与临床病理特征的关系。结果：高/中分化者E-cadherin表达高于低分化者，淋巴结转移者、浸润至或出浆膜层者E-cadherin表达低于淋巴结无转移者、浸润至肌层者（P

简介：设G（V,E）是简单连通图,T（G）为图G的所有顶点和边构成的集合,并设C是k-色集（k是正整数）,若T（G）到C的映射f满足：对任意uv∈E（G）,有f（u）≠f（v）,f（u）≠f（uv）,f（v）≠f（uv）,并且C（u）≠C（v）,其中C（u）={f（u）}∪{f（uv）｜uv∈E（G）}.那么称f为图G的邻点可区别E-全染色（简记为k-AVDETC）,并称χ_（at）~e（G）=min{k｜图G有k-邻点可区别E-全染色}为G的邻点可区别E-全色数.图G的中间图M（G）就是在G的每一个边上插入一个新的顶点,再把G上相邻边上的新的顶点相联得到的.探讨了路、圈、扇、星及轮的中间图的邻点可区别E-全染色,并给出了这些中间图的邻点可区别E-全色数.

简介：摘要目的探讨食管癌肿瘤细胞中Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达及其意义。方法采用实验研究方法。体外培养人食管癌细胞系KYSE－150细胞至对数生长期设为实验组，体外培养人正常食管上皮细胞至对数生长期设为对照组。观察指标：(1)细胞增殖活力。(2)细胞迁移和侵袭能力情况。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。正态分布的计量资料以±s表示，组内比较采用t检验；组间比较采用t检验或协方差分析。结果(1)细胞增殖活力：实验组和对照组细胞增殖活力分别为0.90%±0.14%和0.52%±0.08%，两组比较，差异有统计学意义(t＝5.166，P<0.05)。(2)细胞迁移和侵袭能力情况：实验组和对照组发生迁移细胞数分别为(173±41)个和(50±15)个，两组比较，差异有统计学意义(t＝6.274，P<0.05)。实验组和对照组发生侵袭细胞数分别为(86±27)个和(21±9)个，两组比较，差异有统计学意义(t＝5.153，P<0.05)。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：初始生理状态下，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为11.7±2.7、20.4±6.6、12.4±2.5；对照组细胞上述指标分别为2.4±0.5、8.5±2.2、27.3±4.5，两组比较，差异均有统计学意义(t＝5.782，2.982，－5.034，P<0.05)。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：Per2激动剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.1±2.2、22.4±6.2、16.6±4.2；对照组细胞上述指标分别为9.9±3.1、18.4±5.6、15.3±2.3。实验组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义(t＝－4.300，10.087，－4.187，P>0.05)；对照组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义(t＝－4.846，3.501，9.294，P<0.05)。Per2激动剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义(F＝1.000，7.582，P>0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义(F＝1.724，P<0.05)。Per2抑制剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为4.1±1.7、7.5±2.2、22.8±4.2；对照组细胞上述指标分别为3.1±0.9、9.3±3.2、28.4±5.8。实验组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义(t＝12.124，5.105，－10.245，P<0.05)；对照组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义(t＝－2.815，1.568，－1.439，P>0.05)。Per2抑制剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义(F＝22.965，82.134，P<0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义(F＝6.416，P>0.05)。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：HDAC1抑制剂处理后，实验组细胞Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.4±3.5、24.2±3.4，对照组细胞上述指标分别为3.1±1.2、26.8±5.2。实验组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2 mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异无统计学意义(t＝－3.959，P>0.05)；E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异有统计学意义(t＝－21.977，P<0.05)。对照组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义(t＝－1.440、1.058，P>0.05)。HDAC1抑制剂处理后，两组细胞Per2 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义(F＝2.004，P>0.05)，E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异有统计学意义(F＝325.800，P<0.05)。结论食管肿瘤细胞中Per2和HDAC1 mRNA表达水平升高，E－钙黏蛋白mRNA表达水平降低。Per2 mRNA高表达可能会激活下游靶向蛋白HDAC1的表达升高，抑制细胞表面E－钙黏蛋白mRNA表达水平。