简介：摘要滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells，Tfh)在维持生发中心功能、调控B细胞亲和力成熟、浆细胞分化及记忆B细胞产生等发挥重要作用。初始CD4+T细胞分化成Tfh细胞的过程较复杂，不仅受抗原的性质和细胞因子等因素的调控，还需要转录因子及RNA结合蛋白等共同参与其分化过程。文章总结了诱导初始CD4+T细胞分化成Tfh细胞过程中的调控机制，以及Tfh细胞具有向其他亚群分化潜能的可能机制，以便为疫苗研制及免疫疾病治疗等提供依据。

简介：【摘要】目的：分析荧光免疫法用于检测艾滋病CD4+T淋巴细胞的价值研究；方法：对100例艾滋病感染者进行CD4+T检测，分析临床数据；结果：100例检测者中，CD4+T淋巴细胞计数最小值为50个/ul、最大值为1597个/ul，均值为(439.47±265.05)个/ul。结论：荧光免疫法操作较为快速、简便、显示更清晰；检出率快并准确，值得推广。

简介：摘要目的研究长链非编码RNA（lncRNA）心肌梗死转录本（MIAT）在胃癌患者外周血白细胞分化抗原（CD）4+T细胞中的表达变化及临床应用价值。方法收集江苏省泰州市人民医院2019年1月至2021年4月就诊的124例胃癌患者，90例胃良性疾病患者和80名健康对照者的外周血CD4+T细胞。分别应用实时荧光定量PCR和染色质免疫共沉淀联合定量聚合酶链反应检测MIAT表达量和RNA 6-甲基腺嘌呤（m6A）与MIAT基因启动子结合活性。用Spearman检验分析MIAT与临床病理特征、调节性T细胞（Treg）水平之间的相关性，用受试者工作特征（ROC）曲线评价CD4+T细胞中MIAT对胃癌的诊断效能。结果胃癌患者、胃良性疾病患者和健康对照者外周血CD4+T细胞中MIAT的相对表达量分别为2.849（2.131，4.062）、1.511（0.916，1.855）和0.963（0.729，1.432），3组间差异有统计学意义（H=158.25，P<0.001）。胃癌患者MIAT的表达水平显著高于胃良性疾病患者以及健康对照组，差异有统计学意义（Z=100.63，145.14，P均<0.001）。胃癌早期（Ⅰ~Ⅱ期）、晚期（Ⅲ~Ⅳ期）患者CD4+T细胞中m6A与MIAT基因启动子的相对结合活性分别为（8.590±1.483）和（4.274±0.425），差异有统计学意义（t=6.255，P=0.002）；胃癌早、晚期患者m6A与MIAT基因的结合活性显著低于胃良性病变患者（17.267±3.106）和健康对照组（27.637±3.945）（t=-7.331、-12.832，P均<0.001）。胃癌患者MIAT相对表达量与年龄、性别、CEA水平和CA199水平无关（χ²=0.000、0.000、0.648和1.554，P均>0.05），在不同TNM分期（χ²=23.571，P=0.002）、不同肿瘤大小（χ²=9.443，P<0.01）、有无淋巴结转移（χ²=45.248，P<0.01）中差异有统计学意义。胃癌患者CD4+T细胞中MIAT相对表达量与Treg细胞比例之间呈正相关（r2=0.76，P<0.001）。用 ROC 曲线分析CD4+T细胞MIAT、血清CEA及CA199对胃癌患者的诊断效能，胃癌患者和胃良性疾病患者比较时，其曲线下面积分别为0.879、0.635和0.611；胃癌患者和健康者比较时，其曲线下面积分别为0.953、0.784和0.598。结论胃癌患者外周血CD4+T细胞中MIAT的表达水平显著高于胃良性疾病以及健康人群，与m6A与其启动子结合活性下降有关，并有望作为胃癌的重要的分子诊断标志物。

简介：【摘要】目的：探讨新发现艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测结果。方法:将本单位2020年4月—2021年7月首次检验HIV-1抗体阳性感染患者58例纳入此次研究，患者均进行CD4+T淋巴细胞检测，对其检验结果进行分析。结果：不同性别艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测结果对比无统计学意义，P>0.05。不同年龄段艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测差异明显，随着年龄的增加指标不断降低，P＜0.05。结论：新发现艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测结果与健康人群对比偏低显著，因此可以将CD4+T淋巴细胞检测作为监控疾病进展的方法，及时进行抗病毒治疗，提升疾病干预质量。

简介：摘要

简介：摘要卡波西肉瘤多见于艾滋病患者和器官移植后应用免疫抑制剂的人群，常以伴有明显的CD4+T淋巴细胞计数下降为特征。本例患者非人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染，入院后查CD4+T淋巴细胞计数处于正常范围，未见其他机会性感染。提示CD4+T淋巴细胞计数正常的非HIV感染者也有并发卡波西肉瘤的可能性，临床工作中应予以重视。

简介：摘要目的研究DNA甲基化在结核分枝杆菌（MTB）裂解物诱导CD4+T细胞白细胞介素6受体（IL-6R）表达下调中的作用及机制。方法本研究属于前瞻性研究。收集并分选2019—2020年深圳市第三人民医院10名健康人（对照组）和10例结核病患者（TB组）外周血单个核细胞（PBMC）中CD4+T细胞，亚硫酸氢盐测序法分析IL-6R启动子区和3′非翻译区（UTR）区CpG岛甲基化变化；RT-qPCR和Western blotting分别检测IL-6R和DNA甲基转移酶（DNMT）表达；进一步通过MTB裂解物刺激anti-CD3/CD28抗体活化的对照组PBMC和Jurkat E6-1细胞，检测IL-6R不同区域CpG岛甲基化和IL-6R、DNMT表达的变化；双荧光素酶报告基因系统检测IL-6R 3′UTR区甲基化状态对其转录活性的影响；两组间采用非配对t检验，三组及以上多组运用one-way ANOVA分析。结果在对照组和TB 组外周血CD4+T细胞中，TB组中IL-6R表达低于对照组，而DNMT1和DNMT3B则高于对照组；且与对照组比，IL-6R启动子CpG岛甲基化水平差异无统计学意义；3′ UTR区CpG岛甲基化率分别为54.3%±4.7%和69.5%±3.4%，差异有统计学意义（P<0.001）；在体外，MTB裂解物刺激活化对照组PBMC后，IL-6R表达低于未刺激的，而DNMT1和DNMT 3B表达高于未刺激的；同时CD4+T细胞中IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化率由58.9%±11.6%增加至79.4%±10.9%，差异有统计学意义（P<0.001）；同样地，MTB刺激活化Jurkat E6-1细胞后的结果与对照组PBMC相一致。进一步发现DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 的表达均高于MTB 裂解物单独刺激的；DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化水平低于MTB 裂解物单独刺激的，并且完全非甲基化修饰的IL-6R 3′UTR报告基因的转录活性高于完全甲基化修饰的IL-6R 3′ UTR区CpG岛。结论MTB裂解物刺激通过诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化抑制IL-6R转录活性进而下调其表达；MTB诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化可能与DNMT1、DNMT3B表达增加有关。

简介：摘要卡波西肉瘤属于艾滋病定义性疾病，常见于CD4+T淋巴细胞计数明显降低(<200/μL)的人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者。本研究报道1例高CD4+T淋巴细胞计数(284~338/μL)的HIV感染并发播散性卡波西肉瘤(累及口腔和肺)患者。患者入院后完善相关检查未发现机会性感染依据，予经验性抗感染治疗后病情仍有进展，后经过抗反转录病毒治疗及多柔比星脂质体静脉滴注化学治疗，病情逐渐好转。本病例提示，高CD4+T淋巴细胞计数不应作为HIV感染者并发播散性卡波西肉瘤的排除标准。

简介：摘要目的建立一种检测HIV-1特异性CD4+T细胞亚群功能的活化诱导标记法(activation-induced markers，AIM)，从而更有效地评价HIV-1抗原特异性CD4+T细胞免疫应答水平。方法选取12例未经抗病毒治疗的HIV-1慢性感染者及6例未感染HIV-1的健康人，分别以基于多色流式细胞术的AIM法和细胞内因子染色法(intracellular cytokine staining，ICS)检测抗原特异性T淋巴细胞功能，并探讨两种方法用于评价HIV-1感染者抗原特异性T细胞免疫应答的能力。结果AIM法检测HIV-1慢性感染者中HIV-1抗原特异性PD-1+CD25+CD4+T、CD69+CD200+CD4+T、CD69+ICOS+ CD4+T细胞阳性的比例为11/12、8/12和7/12，检测CD69+ICOS+CD8+T、CD137+CD69+CD8+T、PD-1+CD25+CD8+、OX40+PD-1+CD8+T细胞阳性的比例为8/12、8/12、7/12、7/12。ICS法检测HIV-1抗原特异性IL-2+CD4+T、IFN-γ+CD4+T、TNF-α+CD4+T细胞阳性的占比为2/12、2/12、0；IFN-γ+CD8+T、TNF-α+CD8+T、IL-2+CD8+T细胞阳性的占比为12/12、10/12、5/12。结论AIM法在评价CD4+T细胞功能方面更为敏感，可作为ICS法的补充，两种方法联合使用可更全面地评估抗原特异性T淋巴细胞反应。

简介：【摘要】 目的 比较CD4+ CD25+ FoxP3+ 和CD4+ CD25+ CD127-/low 两种设门方法对CD4+ CD25+调节性T细胞( T reg) 细胞的界定效果, 并探讨HBV感染者外周血中T reg水平的表达及其临床意义。方法 选择慢性乙型肝炎患者74例, HBV携带者36例, 非活动性HBsAg携带者36例, 正常对照者40例, 采用CD4+ CD25+ CD127-/low设门方法用流式细胞仪进行检测, 其中正常对照组和26例慢性乙型肝炎患者同时采用CD4+ CD25+ FoxP3+设门进行检测并分析。结果 采用CD4+ CD25+ CD127-/low设门方法检测外周血T reg与CD4+ CD25+ FoxP3+设门方法在正常组和患者组均呈正相关( r=0.408, P

简介：摘要目的探讨CD4阳性T淋巴细胞表达率对Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）伴癌痛患者疼痛控制及预后的影响。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2020年1至12月收治的128例Ⅳ期NSCLC伴癌痛患者的临床资料，其中男92例，女36例。入院常规检测外周血CD4阳性T淋巴细胞表达率，将CD4阳性T淋巴细胞表达率≥45%定义为CD4高表达组，<45%定义为低表达组。比较分析两组患者疼痛控制所需时间、阿片类药物应用剂量以及不良反应发生率等方面的差异，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，计算两组患者的总生存时间（OS）、无进展生存时间（PFS）；采用Cox回归模型分析患者OS、PFS的影响因素。结果CD4高表达组疼痛控制所需时间［M（Q1，Q3）］为18.6（4.6，21.5）h，低于CD4低表达组的28.2（7.1，38.9）h（P=0.012）；CD4高表达组吗啡用量［M（Q1，Q3）］为88.6（42.5，295.0）mg，低于低表达组的145.8（82.5，442.5）mg（P=0.010）；两组患者在恶心呕吐、便秘、尿潴留、肠梗阻、呼吸抑制等不良反应发生率方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD4高表达组的OS和PFS［M（Q1，Q3）］分别为12.5（8.1，13.8）、8.5（3.1，9.4）个月，均高于CD4低表达组的8.6（4.1，12.9）、6.5（2.1，7.9）个月（均P<0.01）。Cox多因素分析显示CD4高表达是影响患者OS（HR=0.876，95%CI：1.224~6.641，P=0.004）和PFS（HR=0.675，95%CI：1.742~5.930，P=0.031）的保护性因素。结论CD4阳性T淋巴细胞高表达Ⅳ期NSCLC伴癌痛患者的疼痛控制时间更短，吗啡用量更少，OS和PFS更长。

简介：摘要：目的 探究抗CD19CAR-T细胞治疗难治复发B细胞肿瘤患者的效果。方法 选择2020年9月-2021年9月在本院收治的10例患者为研究对象。对于抗CD19CAR-T细胞治疗的效果观察。结果 在10例患者中，6例存活，4例死亡。对于患者产生的相关不良反应，都在治疗后得到痊愈。结论 在难治复发B细胞血液系统肿瘤的治疗中，以抗CD19CAR-T细胞进行治疗，可发挥一定作用，也能够实现对不良反应的控制。

简介：【摘要】目的：分析成都市新都区2021年新发现HIV感染者首次CD4+T淋巴细胞检测结果。方法：抽取2021年1月-2021年12月成都市新都区新发现HIV感染者2040例作为本次研究对象，所有感染者均接受了首次CD4+T淋巴细胞检测，对首次检测结果进行分析。结果：本次研究所纳入的感染者CD4+T淋巴细胞检测出的最大值为637个/μL，最小值为25个/μL，均值为331个/μL，在14d内完成首次检测的患者有1857例，占比91.03%，不同性别感染者以及不同年龄组感染者CD4+T淋巴细胞检测结果对比差异显著（P＜0.05）。结论：成都市新都区新发现HIV感染者首次CD4+T淋巴细胞检测结果显示该指标普遍偏低，对HIV高危人群加强监测，及时发现并尽早进行治疗是防艾工作的重点。

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿CD8+CD28－调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法研究对象为2019年6月—2021年12月收治的48例KD患儿，分别于急性期及静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗后取血备检，对照组为32例同龄健康儿童。流式细胞术检测外周静脉血CD8+CD28－Treg细胞比例及程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1，PD-1)、凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligand，FasL)、可诱导共刺激分子配体(inducible T-cell co-stimulator ligand，ICOSL)、CD80、CD86蛋白表达水平；荧光定量PCR分析转录因子Helios、穿孔素、颗粒酶B、免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3，ILT3)和ILT4 mRNA表达水平；ELISA检测细胞培养上清中IL-10和TGF-β1蛋白浓度。结果(1)急性期KD患儿CD8+CD28－Treg细胞比例及Helios表达明显高于对照组(P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(coronary artery lesion，CAL)前述2项指标低于未合并冠状动脉损伤组(non-coronary artery lesion，NCAL)，差异有统计学意义(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿CD8+CD28－Treg细胞比例及Helios表达明显降低(P<0.05)。(2)急性期KD患儿CD8+CD28－Treg细胞FasL、PD-1、ICOSL和穿孔素表达均高于对照组(P<0.05)，经活化的CD4+T细胞刺激后CD8+CD28－Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β蛋白浓度低于对照组(P<0.05)，其中CAL组患儿前述6项指标均低于NCAL组(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均呈不同程度恢复(P<0.05)。各组间颗粒酶B表达虽略有差异，但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)急性期KD患儿CD14+细胞表面过度表达CD80和CD86等共刺激分子(P<0.05)，抑制性分子ILT3和ILT4表达亦高于对照组(P<0.05)；CAL组患儿CD14+细胞表面CD80和CD86蛋白水平高于NCAL组(P<0.05)，而ILT3、ILT4表达低于NCAL组(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均明显恢复(P<0.05)。结论CD8+CD28－Treg细胞相对不足及功能障碍可能是导致KD患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。

简介：摘要目的研究重症肌无力（MG）患者白细胞介素-7（IL-7）/CD127信号通路对CD8+T细胞的调控作用。方法收集2017—2020年在南阳市中心医院神经内科就诊的初治MG患者57例（MG组），同时入组健康对照者35名（健康对照组），采集两组受试者的外周血分离血浆和外周血单个核细胞，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中IL-7和可溶型CD127水平，用流式细胞术检测CD8+T细胞中膜型CD127的表达比例，分析上述指标在不同性别和发病年龄、有无胸腺瘤、不同Osserman分型之间的差异及与定量重症肌无力（QMG）量表评分的相关性。纯化MG患者CD8+T细胞，使用重组人IL-7（5 μg/L）刺激培养，比较可溶型CD127和膜型CD127的水平变化，ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测CD8+T细胞中免疫检查点分子mRNA表达量。结果MG组血浆IL-7水平高于健康对照组［（293.4±74.7）pg/ml比（233.8±70.8）pg/ml，t=3.78，P<0.001］，可溶型CD127水平低于健康对照组［（102.7±13.7）pg/ml比（131.2±20.9）pg/ml，t=7.91，P<0.001］。MG组外周血CD8+T细胞比例高于健康对照组（35.4%±7.1%比30.2%±7.5%，t=3.31，P=0.001），膜型CD127+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组（45.5%±7.7%比34.7%±11.5%，t=5.44，P<0.001）。上述指标在不同性别之间、早发型和晚发型之间、非胸腺瘤组和胸腺瘤组之间、不同Osserman分型之间的差异均无统计学意义，与QMG量表评分均无明显相关性。IL-7刺激MG患者CD8+T细胞后，培养上清中可溶型CD127水平、膜型CD127+CD8+T细胞比例、免疫检查点分子mRNA表达水平与未经IL-7刺激时比较差异无统计学意义。经IL-7刺激后CD8+T细胞分泌穿孔素［（208.1±67.2）pg/ml］、颗粒酶B［（941.8±273.9）pg/ml］、干扰素-γ水平［（19.1±5.2）pg/ml］高于未经IL-7刺激时［分别为（168.8±46.2）pg/ml，t=2.16，P=0.038；（782.4±137.2）pg/ml，t=2.33，P=0.025；（15.3±4.5）pg/ml，t=2.47，P=0.018］。TNF-α的分泌水平在经IL-7刺激前后差异无统计学意义。结论MG患者中升高表达的IL-7介导的信号通路可增加CD8+T细胞分泌毒性分子和细胞因子，增强CD8+T细胞功能活性。

简介：摘要目的探索RA患者外周血白细胞介素1受体相关激酶1（IRAK1）的表达，并分析其与疾病活动及CD4+ T细胞亚群的相关性。方法①采用ELISA检测77例RA组患者和24名健康对照组外周血中IRAK1的活性表达量；②收集RA患者的一般资料及临床观察指标（包括DAS28评分、ESR、CRP、外周血CD4+ T细胞亚群等）；③采用独立样本t检验或Mann-whitney U检验进行两组间的比较；采用Spearman秩相关及多元线性回归分析IRAK1的表达水平与各临床观察指标的相关性。结果① RA组外周血IRAK1的表达相比于健康对照组显著升高（P<0.001）。② RA组外周血CD4+ T细胞亚群，较健康对照组相比，调节性T细胞（Treg）绝对值、Treg%均降低（P<0.001），辅助性T细胞17（Th17）绝对值、Th17%、Th17/Treg比值均升高（P<0.001），且Th1/Th2比值明显升高（P<0.05）。③随着RA患者疾病活动度的增加，IRAK1的活性表达量也增加，RA组外周血IRAK1的表达与ESR、受累关节的个数、DAS28评分呈正相关（r=0.23，P<0.05；r=0.24，P<0.05；r=0.27，P<0.05）；同时，又与Treg%呈负相关（r=-0.27，P<0.05），与Th17/Treg比值呈正相关（r=0.23，P<0.05）；而与Th1/Th2比值无明显相关性（P>0.05）。多元逐步回归分析进一步显示，RA组的IRAK1与ESR、受累关节个数均呈正相关（β=0.34，P=0.019；β=0.27，P=0.004；），与Treg %呈负相关（β=-0.23，P=0.057，R2=0.219）。结论RA患者外周血IRAK1表达上调，且与疾病活动度相关；IRAK1高表达所致Treg减少、Th17/Treg失衡可能是RA疾病发生、发展的主要因素之一。

简介：摘要目的探讨CD20或CD79α异常表达的成熟T/NK细胞淋巴瘤临床病理学特征及预后。方法回顾性分析河南省人民医院2014年1月至2020年12月诊断的641例成熟T/NK细胞淋巴瘤，筛选14例CD20阳性和1例CD79α阳性的成熟T/NK细胞淋巴瘤，收集临床资料，采用HE、免疫组织化学染色和EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交及免疫球蛋白（Ig）、T细胞受体（TCR）基因重排检测，并分析临床病理特征。结果男性13例，女性2例，中位年龄56岁。8例非特指外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）、3例结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTCL）、2例单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤（MEITL）及2例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）。12例属于Ⅲ/Ⅳ期，预后差。组织学形态、免疫表型及TCR基因重排与相对应的淋巴瘤类型无明显差异。Ki-67阳性指数均>70%。CD20或CD79α表达弱且具有异质性。15例Ig基因重排均呈多克隆。结论CD20或CD79α异常表达的成熟T/NK细胞淋巴瘤少见，分期晚，预后差。CD20或CD79α表达弱，增殖指数高。其诊断应结合组织学观察、多种抗体联用及基因重排等多种检测。

简介：摘要耗竭CD8+T细胞(exhausted CD8+T cells，CD8+Tex)是一种由静止CD8+T细胞在持续高抗原刺激条件下形成的独特亚群。静息CD8+T细胞在短期抗原刺激下可分化为具有细胞毒性的功能细胞并发挥抗感染和抗肿瘤作用，而持续的高抗原刺激将使效应CD8+T细胞逐渐分化为终末CD8+Tex细胞并且不可逆转地失去效应器功能。与记忆和效应T细胞不同，CD8+Tex细胞具有一个独特的转录程序。同时，众多研究正在试图绘制一个详尽的CD8+Tex亚型分化图谱，旨在未来通过靶向CD8+Tex细胞内的单个亚群或单个分化阶段来最大限度增加效应T细胞的数量，同时避免损伤效应细胞。本文结合最新研究进展，从转录失调、代谢重编、亚群分型及临床应用等方面进行综述，旨在为以CD8+T细胞为基础的肿瘤免疫学疗法提供更多治疗策略。

简介：摘要SS是一种以外分泌腺损伤为特征的系统性自身免疫病，目前发病机制不清楚。在病变涎腺、泪腺及肾脏等组织有大量淋巴细胞浸润，除了CD4 T细胞和B细胞以外，CD8 T细胞也是其中重要成分之一。近年研究发现CD8 T细胞在SS发病中起重要作用，本文就CD8 T细胞在SS外周血和病变组织分布情况以及其在发病作用中的机制进行综述。

简介：摘要嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）免疫疗法是治疗血液系统肿瘤的有效方法，尤其在B细胞血液肿瘤中表现突出。虽然在临床中观察到较高的缓解率，但大部分患者在CAR-T治疗后仍会复发。随着CAR-T疗法在B细胞肿瘤和其他血液恶性肿瘤中的广泛应用，需要对其复发机制和治疗策略进行进一步的临床研究，以提升临床疗效，改善患者预后。