简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：T淋巴细胞是机体免疫细胞中数目最多，作用最重要的功能细胞。T淋巴细胞CD4^＋、CD8^＋亚群是重要的免疫调节细胞。中小强度有规律的运动提高CD4^＋／CD8^＋比值，增强机体T淋巴细胞的免疫功能；而大强度、力竭运动则降低CD4^＋／CD8^＋比值，减弱T淋巴细胞的免疫功能。

简介：造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法，但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病（GVHD）限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法，但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此，人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法，以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（regulatoryTcells，Treg细胞）在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景，本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，其在维持机体T细胞内环境稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受方面具有重要作用。本文主要就CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能、作用机制以及免疫抑制药物对调节性T细胞的影响等研究进展进行综述。

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：

简介：本研究探讨间充质干细胞（MSC）对GVHD的作用及其机制。建立大鼠同种异体骨髓移植模型，同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应，联合或不联合移植供体来源的MSC，观察受鼠的GVHD的发生情况；利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞，通过流式细胞术分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞亚群比例的变化，分析MSC的作用机制。结果显示：实验组的GVHD的发生程度减轻，存活率提高，而CD4／CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31．55±7．58％、93．20±2.69％，在GVHD组中的比例分别为20．90±1．90％、57．17±6.79％，实验组中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例比GVHD组中增多，具有显著性差异。结论：MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生。提高生存率，同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用。

简介：目的：观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法：流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果：肝病患者除重型肝炎CD3+下降外，其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显，而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外，其他肝病组则上升。肝病CD4+／CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显，失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现，肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+／CD8+负相关，仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论：PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限，不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+／CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果，进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。

简介：在维持平衡外部有免疫力的system.Recent的一个重要角色学习的CD4+CD25+规章的T(TR)房间玩证明了TR房间可以也在压制反肿瘤免疫者反应起一个关键作用。以便调查TR极化上的肿瘤免疫者微型环境和它的影响，糟糕产生免疫性的肿瘤房间线D5(C57BL/6，H-2b)，产生免疫性的肿瘤房间线FBL3(C57BL/6，H-2b)并且H22BALB/c，H-2d)被用来建立syngeneic/allogeneic，糟糕产生免疫性/产生免疫性的混合淋巴细胞肿瘤房间文化(MLTC)。我们的结果表明在告知的splenocytes与D5肿瘤房间刺激了的syngeneic的MLTC的CD4+CD25+T房间的比例与H22房间比那高(0.43%对0.044%，并且类似的结果在与.Thesplenocytes从更高表明的房间比从D5肿瘤的allogeneicMLTC，房间，和splenocytes刺激了机智的CD4+CD25+房间分配的D5肿瘤的syngeneicMLTC与上层清液刺激了的D5肿瘤房间(0.39%对0.04%)刺激的allogeneicsplenocytes出现了TGF-1和Th2面向的cytokines(IL-4和IL-10)在糟糕产生免疫性的肿瘤房间的syngeneicMLTC的上层清液被统治。我们的结果为学习位于肿瘤免疫者监视下面的机制以及为肿瘤免疫疗法提供了有用信息。

简介：目的：探讨恶性肿1瘤患者接受伽玛刀治疗前后其外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）比例变化。方法：我们通过流式细胞仪检测恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7～10天，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例变化。结果：恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7～10天，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例分别为28．55±5．2％，28．35±4．18％，没有明显差异。结论：伽玛刀术后7～10天，恶性肿瘤患者外周血CD4^＋CD25^＋节性T细胞的比例没有明显变化，提示伽玛刀对肿瘤治疗早期患者细胞免疫功能没有明显改变。

简介：Twenty-oneyearsaftermalariaantigenswerefirstclonedavaccinestillappearstobealongwayoff.Therehavebeenperiodsofgreatexcitementandinmodelsystemssubunitvaccinehomologuescaninducerobustprotection.However,significantchallengesexistconcerningantigenicvariationandpolymorphism,immunologicalnon-respons-ivenesstoindividualvaccineantigens,parasite-inducedapoptosisofimmuneeffectorandmemorycellsandimmunedeviationasaresultofmaternalimmtmityandalterationsofdendriticcellfunction.

简介：目的探讨黄芪注射液治疗银屑病的机制.方法取患者静脉血分离淋巴细胞培养,设为空白对照组（等量培养液）;低浓度（125μg/ml）、中浓度（250μg/ml）、高浓度（500μg/ml）黄芪组;分离正常人淋巴细胞作为正常对照组,应用流式细胞仪测定不同浓度黄芪干预下外周血淋巴细胞CD4/CD8的表达.结果空白对照组与正常对照组相比,空白对照组CD4/CD8比值下降,差异有统计学意义.处理组间的SNK多重比较,得出空白对照组与低浓度组差异无统计学意义,与中、高浓度组差异均有统计学意义（P＜0.05）,但中、高浓度组差异无统计学意义.结论黄芪注射液对外周血淋巴细胞CD4/CD8比值有明显调节作用.黄芪注射液对CD4/CD8比值的影响可能是其治疗银屑病的机制之一.

简介：背景：皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤是一种近来报道的罕见的原发性皮肤淋巴瘤，临床表现具有侵袭性。文献中仅有约20例报道。作者在此报道了1例罕见的伴发皮肤血管炎和淋巴组织增生的患者。病例报道：1例42岁的塞内加尔男性患者因其皮损表现为结节且迅速蔓延并发生坏死和溃疡而入院，患者近期还发生体重减轻、发热以及多发性淋巴结增大。皮肤组织学分析显示少见的血管中心性间质和大CD8^＋细胞毒性T细胞嗜表皮性真皮浸润，伴有皮肤血管炎和纤维素样坏死，联合化疗4个月后患者死亡。讨论：此患者的特点符合Berti所描述的原发性皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤。多数本病患者的临床表现为结节和溃疡，组织学多表现为皮肤组织的多形性淋巴细胞浸润伴明显而持久的嗜表皮性。免疫组化检查显示淋巴细胞表型为CD8^＋并且表达细胞毒素蛋白质，这可能解释了本病的局部和系统的侵袭性病变及浸润和坏死皮损血管损坏的实质。

简介：目的：分析真核表达产物CTL4-Ig对T细胞活化功能的影响。方法：构建并用真核表达系统表达CTLA4-Ig，通过蛋白A亲合柱纯化获得纯品；然后观察CTLA4-Ig对淋巴细胞转化功能及T细胞表面分子CD25表达的影响；用^3H-TdR掺入法研究CTLA4-Ig对混合淋巴细胞反应的影响。结果：CTLA4-Ig抑制PHA对淋巴细胞的转化；同时，抑制PHA刺激的淋巴细胞表面CD25分子的表达，抑制率达53％，与对照相比抑制显著(P<0．05)，且这种效应有剂量依赖性；CTLA4-Ig抑制单向混合淋巴细胞反应，抑制率选87．53％，与对照相比亦抑制显著(P<0．05)．且效应亦呈剂量依赖性。结论：CTLA4-Ig能有效阻断T细胞的活化，并且阻断效应是通过多种信号途径起作用的。

简介：目的：研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法：用结核杆菌（Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞，利用流式细胞术（FCAS）检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达；用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号，同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号，PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果：静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子，Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰（4979%）；阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后，γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降（P<0.05)。结论：4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达，4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。

简介：

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简介：近日参观邮友藏品,发现T143-4“飞行”20分票全张底部22—28票位下边全部漏齿,形成全张“长尾”。

简介：参照人的T细胞分离方法用于猪T细胞分离，经二次绵羊红细胞分离的T细胞，用PHA从功能上鉴定获得纯度很高的T细胞，能进一步用于有关T细胞方面研究。