简介:石墨和ZrB2–SiC的氧化行为修改了石墨合成在1×105Pa空气和0.2×105PaO2。氧化测试在一个感应的加热炉子被进行。这二材料的氧化跟随了线性率法律。在2100°C的石墨和C–ZrB2–SiC的坚定的半径损失率在1×105−2和1.05×10−2%/s>Pa空气,和3.23×10−2和2.21×10在0.2×105−2%/s>PaO2,分别地。ZrB2并且原文如此的加入显著地减少了石墨的氧化率因为在氧化期间在样品表面上形成的氧化物规模在减少暴露的表面区域帮助在下面底层。在有一样的氧的二不同气氛部分压力,石墨和C–ZrB2–SiC在0.2×105PaO2比在1×105Pa空气。氧化为石墨和C–ZrB2–SiC的控制率的步被建议分别地是通过边界层并且通过在氧化物规模的毛孔的氧的里面的散开。一个模型基于散开理论被建立在他们的氧化行为上讨论全部的煤气的压力的效果。
简介:研究表明含氟气体的性质决定了原子氟(F)的转化效率,通常在CxFy气体中x的值越大,氟(F)的转化效率也就会越高。所以C3F8(八氟丙烷)比C2F6(乙氟烷)具有更高的利用效率,更少的PFC(全氟化物)的排放。文章主要研究在以四乙氧基硅烷(TOES)为基础的离子增强化学气相沉积(PlasmaEnhancedChemicalVaporDeposition,PECVD)的清洗制程中,利用分解效率高的C3F8气体取代C2F6气体。通过实验设计(DesignOfExperiment,DOE),调整腔体压力、射频(RF)功率、气体流量等参数,最终得到最优化的新清洗配方。应用到实际的量产中,有效地降低了成本,减少了PFC的排放。
简介:Wiskott-Aldrich综合征(Wiskott-Aldrichsyndrome,WAS)是一种少见的X连锁隐性遗传性疾病,以湿疹、血小板减少、联合免疫缺陷为特征,多数在婴幼儿期发病。1994年导致WAS的缺陷基因被克隆出来,其位于X染色体短臂着丝点周围Xp11.22-23,该基因翻译表达的蛋白质称为WASp[1]。本文报道1例特殊的基因突变。1病例资料患儿男,4个月。以间断腹泻3个月,发热、血小板减少2月余入院。
简介:APt-MoO3/Ccatalyst,aimedtoeliminatetheharmfuleffectofsulfurdioxide(SCb)ontheperformanceofPtnanoparticles(NPs)forcatalysisofoxygenreductionreaction(ORR)inprotonexchangemembranefuelcells(PEMFC),isdevelopedandcharacterizedbyTEM,XRDandXPS.TheresultsrevealthatPt-MoO3/Ccatalystexhibitsnotonlyahighercatalyticactivity,butalsoabetterSO2poisoningresistanceandabetterrecoveryperformancethanthecommercialPt/Ccatalystdoes.
简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。