简介：摘要目的探讨血管生成素(angiopoietin，Ang)-1、Ang-2和酪氨酸激酶-2(tyrosine kinase-2，Tie-2)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura，HSP)中的表达和临床意义。方法收集2017年9月至2018年10月在无锡市儿童医院住院的HSP患儿共90例作为实验组，根据临床表现再将其分为A组(单纯型，30例)、B组(关节型，30例)、C组(腹型，30例)。收集同一时段在无锡市儿童医院参与健康体检的正常学龄期及学龄前期儿童共40例作为对照组。采集各组研究对象的血清和尿液标本，采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定各组标本中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达水平，计算Ang-1/Ang-2比值，比较三种因子在各组患儿血清和尿中的差异。结果HSP患儿血清Ang-1、Tie-2表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于健康儿童{[pg/mL：(1457.68±16.71)比(3362.76±8.70)、(330.18±31.66)比(728.94±15.12)]、[(15.02±3.55)比(94.17±13.31)]，t值分别为680.23、75.79、52.59，P值均<0.05}，Ang-2表达水平显著高于健康儿童[pg/mL：(99.24±12.59)比(36.14±11.07)，t＝-27.34，P<0.05]。腹型HSP患儿中血清Ang-1、Tie-2的表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于单纯型和关节型患儿{[pg/mL：(1328.10±13.32)比(1521.35±17.68)比(1523.58±13.70)；(295.77±24.77)比(349.87±30.02)比(344.90±35.02)]；[(12.16±2.13)比(16.37±3.41)比(16.67±2.98)]，F值分别为1.67、1.50、1.31，P值均<0.05}，Ang-2表达水平明显高于单纯型和关节型患儿[pg/mL：(111.85±10.20)比(93.70±7.82)比(92.16±7.22)，F＝1.70，P<0.05]。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在HSP患儿与健康儿童之间，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在单纯型、关节型和腹型HSP患儿之间相比，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论Ang-1、Ang-2和Tie-2在血清中的表达水平较尿液对儿童HSP的发生发展更具临床意义。Ang/Tie-2信号通路可能参与了儿童HSP的发生，并在腹型HSP患儿的发病过程中起到更加重要的作用。

简介：摘要目的分析外周血血管生成素2(Ang-2)、可溶型尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)水平与社区获得性肺炎(CAP)严重程度和预后的关系及其预测患者预后生存的价值。方法本研究为病例对照研究。采用随机抽样法选取2015年1月到2019年12月廊坊市人民医院收治的296例CAP患者。根据英国胸科协会改良肺炎(CURB-65)评分将CAP患者分为低危组113例、中危组103例、高危组80例。根据预后结局分为生存组230例、死亡组66例。比较各组CURB-65评分、Ang-2、suPAR水平，采用受试者工作特征曲线分析其预后预测价值。结果单因素方差分析显示，3组CURB-65评分、suPAR、Ang-2水平之间比较差异均有统计学意义，且高危组高于中危组，中危组高于低危组(P值均<0.05)；死亡组患者的CURB-65评分、suPAR、Ang-2水平均高于生存组(P值均<0.05)；Ang-2、suPAR与CURB-65评分均呈正相关(r值分别为0.64、0.67，P值均<0.05)；受试者工作特征曲线分析显示，Ang-2、suPAR及其联合预测CAP预后生存的曲线下面积分别为0.86、0.87、0.90，敏感度分别为71.20%、72.70%、95.50%，特异度分别为87.80%、87.80%、89.10%。结论外周血Ang-2、suPAR水平越高，CAP严重程度越重，CAP患者死亡风险越高。Ang-2、suPAR及其联合具有较高的CAP预后生存预测价值。

简介：摘要：糖尿病性视网膜病变（Diabetic retinopathy DR）是糖尿病患者眼部致盲疾病之一。其发病机制复杂，近年来发现免疫炎症反应和细胞因子起着重要的作用。细胞因子当中血管内皮生长因子（VEGF）主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；促红细胞生成素（EPO）具有保护神经作用，在DR早期可以抑制新生血管生成，随着病情进展，EPO或许会加重病情；血管生成素（ANG）具有生成血管的作用，进一步研究这些因子与DR的关系，有助于充分理解DR的发病机制，并为DR的预防及防治提供新的思路。

简介：摘要目的分析阴道彩色多普勒超声参数与卵巢癌患者疾病分期和微血管密度(MVD)、促血管生成素-2(Ang-2)表达的关联性。方法抽取2020年3月至2021年5月鹤壁市人民医院收治的卵巢癌患者90例为卵巢癌组，并以1∶1配比抽取同期收治的卵巢良性肿瘤患者90例为良性组，均进行阴道彩色多普勒超声和MVD、Ang-2检测，统计两组和卵巢癌组不同分期者阴道彩色多普勒超声参数[阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、最高峰流速(Vmax)、平均流速(VM)、舒张末期流速(EDV)]及MVD、Ang-2表达情况，分析超声参数与疾病分期和MVD、Ang-2的相关性。结果卵巢癌组PI、RI低于良性组，Vmax、VM、EDV高于良性组(P<0.05)。卵巢癌组MVD、Ang-2阳性率高于良性组(P<0.05)。卵巢癌组Ⅳ期者PI和RI低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期者，Vmax、VM及EDV高于Ⅰ~Ⅲ期者(P<0.05)。卵巢癌组Ⅳ期者MVD表达和Ang-2阳性率高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期者(P<0.05)。Pearson分析显示，PI(r＝-0.54、-0.59、-0.61，P均<0.05)和RI(r＝-0.61、-0.64、-0.66，P均<0.05)与疾病分期、MVD、Ang-2呈负相关，Vmax(r＝0.65、0.66、0.67，P均<0.05)、VM(r＝0.69、0.71、0.70，P均<0.05)、EDV(r＝0.68、0.69、0.68，P均<0.05)与其呈正相关。结论卵巢癌患者阴道彩色多普勒超声参数在评估疾病分期和肿瘤新生血管情况中具有良好应用价值，可对肿瘤性质和疾病进展进行评估鉴定。

简介：【摘要】目的：观察天麻钩藤汤加减联合氯沙坦治疗高血压对患者血清ACE、IGF-1、AngⅡ、NO水平的影响。方法：我院2020年4月-2021年4月收治的88例高血压患者为本次研究对象，按照是否开展天麻钩藤汤加减联合氯沙坦治疗将患者分为对照组（44例：未采取上述联合治疗而应用氯沙坦治疗）与实验组（44例：采取上述中西医联合治疗），比较两组患者治疗效果。结果：实验组患者2个疗程后血清ACE、IGF-1、AngⅡ、NO均优于对照组（P

简介：【摘要】目的：探讨深部热疗联合顺铂腹腔灌注化疗对晚期胃癌合并恶性腹水预后及血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)、癌胚抗原153（CA153）的影响。方法：前瞻性选择2019年5月-2020年5月我院收治的晚期胃癌合并恶性腹水患者120例，以数字表法将其分为对照组和观察组，各60例，对照组采用顺铂腹腔灌注化疗，观察组在对照组的基础上加用深部热疗，对比患者预后情况、Ang-2、CA153水平以及不良反应发生情况。结果：观察组的疗效预后明显优于对照组（P

简介：摘要目的探讨Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及PKCα/Akt信号分子在低氧诱导小鼠PASMCs中表达的影响。方法本研究为实验研究。选取C57BL/6J健康成年小鼠，使用磁性分离法原代培养小鼠PASMCs，选取第3代细胞进行实验。使用三气培养箱进行低氧处理，给予Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779进行药物干预。实验共分为6组，即常氧组、常氧+Ang-(1-7)组、低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组。使用CCK-8检测各实验组小鼠PASMCs增殖情况；免疫荧光、蛋白质印迹法检测各实验组PKCα/Akt蛋白分子表达变化情况。结果经免疫荧光染色鉴定原代培养PASMCs纯度约90%。低氧24 h后，与常氧组比较，低氧组、常氧+Ang-(1-7)组与低氧+Ang-(1-7)组间细胞增殖能力差异均无统计学意义(P值均>0.05)；低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组细胞增殖能力增强(P值均<0.05)。随着低氧时间延长至48、72 h，各低氧组细胞增殖能力呈逐渐下降趋势。与常氧组比较，低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、常氧+Ang-(1-7)组的PKCα蛋白表达均降低，低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组的PKCα蛋白表达均升高，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与常氧组比较，常氧+Ang-(1-7)组、低氧组Akt蛋白分子表达差异无统计学意义(P值均>0.05)，低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组Akt蛋白表达均升高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论抑制Ang-(1-7)特异性Mas受体可促进低氧环境下小鼠PASMCs增殖，该过程可能通过提高PKCα、Akt信号分子的表达实现。Ang-(1-7)可抑制该过程中Akt信号分子表达，但尚未发现对PKCα信号分子表达及细胞增殖的影响。