简介：

简介：目的构建抑制mdrl基因表达的短发卡状RNA（shRNA）真核表达载体，研究shRNA逆转膀胱肿瘤细胞多药耐药的可行性。方法针对mdrl基因已知mRNA序列不同位点，选择2个靶序列，构建靶向mdrlshRNA真核表达载体，通过脂质体介导转染膀胱肿瘤耐药细胞株BIU-87／ADM，利用RT-PCR和免疫细胞化学检测mdrlmRNA及P糖蛋白（P-gP）表达水平的变化，MTT法检测BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性。结果构建的2种重组质粒pshRNA-A、pshRNA-B均明显抑制BIU-87／ADM细胞株mdrl基因表达（P〈0．05），免疫细胞化学检测显示P-gP表达明显下调（P〈O．05），MMT法检测显示膀胱癌耐药株BIU-87／ADM对化疗药物ADM的敏感性明显增强，对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为52．02％和54．87％（P％0．05）。结论shRNA可有效抑制BIU-87／ADM细胞mdrlmRNA的转录和P-gP蛋白的表达，恢复BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性，给逆转膀胱肿瘤的多药耐药提供了一种新的方法。

简介：摘要本文通过对ADM房地产建设项目进度管理的分析和研究，对案例中存在的各种情况进行深入的挖掘，在此基础上，给出案例项目的进度管理最优化，达到最佳的施工项目经营效益。

简介：该产品功能齐全，可接入16路数据和16路音频，可接入1路链形的以太网．以太网的带宽可达100M，满足了高速公路系统对测速、抓拍、控制、数据采集等需求。网管功能调试、监测和维护更简单、更方便。

简介：摘要为了能够简化楼宇供暖节能控制系统中RS485网络外围电路以及提高系统的稳定性、可靠性，本文设计了基于ADM2483的隔离型RS485数据传输单元。ADM2483是一款半双工的采用iCoupler®磁隔离技术的隔离型RS485收发器，该收发器逻辑侧电源(VDD1)采用5V或3V直流电源供电，可以非常方便开发者灵活的选取MCU以构建自己的开发系统。文中从硬件电路设计以及软件协同设计方面详细介绍了数据传输单元的设计。通过一个供暖季在本单位住宅楼供暖节能该造系统中的运行，由数据传输的单元及其它执行机构所组成的系统运行非常稳定，该系统实现了既定的节能目标。

简介：Objective:Tounderstandwhetherverapamil(VER)resistancedevelopmentinthemultidrug-resistantcelllineanditsmechanism.Methods:K562/ADM/VERcellsublineresistanttoverapamilwasestablishedthroughagradualincreaseofVERconcentrationinthemedia.MTTmethodwasusedtoassayresistancetoVER,crossresistancetodipyriamole(DPM),cyclosporinA(CsA)inthecells,andHPLCandspectrofluorometertodetectintracellularaccumulationofVERorADMrespectively,aswellasS-Pimmunocytochemicaltechniquefordetectionofgenesexpression.Results:Itwereobservedthat7.9-foldincreaseinVERresistance,significantlyreducedintracellularaccumulationofVERorADMandalsodevelopacrossresistancetoDPMandCsAinK562/ADM/VERcells,comparedwithitsparentcell,K562/ADM.High-levelofp-glycoprotein(pgp),middle-levelofp53,p16,waspresentintwocelllineswithoutexpressionofGSTPI,C-myc,C-myc,C-fosandC-erbB-2.Bc1-2proteinexpressionwasfoundonlyinK562/ADMcells.Conclusion:K562/ADMcellswerecapableofbeinginducedtodevelopresistancetoVER.

简介：采用MTT法运用阔叶十大功劳逆转白血病细胞株K562/ADM对阿霉素（ADM）耐药活性进行评价,考察了阔叶十大功劳不同萃取分离部位对ADM的增敏活性.活性数据显示阔叶十大功劳的各提取部位均对K562/ADM细胞具有不同程度的增敏ADM活性.其中样品Ⅴ增敏活性最高,而样品Ⅴ中主要成分为生物碱类物质,这说明阔叶十大功劳中生物碱类成分具有逆转肿瘤细胞耐药活性.然而样品Ⅰ-Ⅴ逆转肿瘤细胞耐药活性差别不显著,这说明阔叶十大功劳中生物碱类成分含量丰富,在各个提取部位均大量存在,更适合全草入药,在逆转肿瘤细胞耐药方面具有非常好的潜在应用价值.

简介：摘要目的初步探讨大黄素对人乳腺癌耐药细胞的抑制效果。方法给予人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM细胞株大黄素处理，采用MTT比色法检测对细胞增殖情况的影响，流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响，免疫印迹法检测对HER-2/neu蛋白表达的影响。结果大黄素处理后的细胞增殖抑制率和凋亡率均升高，且抑制效应呈浓度依赖的方式；大黄素可降低MCF-7/ADM细胞的HER2/neu蛋白表达。结论大黄素可抑制人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM增殖并诱导凋亡，可能与下调HER-2/neu表达有关。

简介：

简介：摘要目的探讨三羟异黄酮对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM的作用。方法给予MCF-7/ADM细胞株三羟异黄酮处理，采用流式细胞仪检测对细胞周期和凋亡的影响，免疫印迹法检测对药耐药基因mdr-l表达的影响。结果三羟异黄酮处理后可增加细胞凋亡率并将细胞阻滞在G1期，且抑制效应呈浓度依赖的方式；三羟异黄酮处理可降低mdr-l的蛋白水平，且呈剂量依赖的方式。结论羟异黄酮可诱导人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM凋亡及细胞阻滞阻滞，可能与抑制mdr-l表达有关。

简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：摘要目的探讨舌黏膜耦合颊黏膜与舌黏膜耦合异种脱细胞基质生物膜(ADM)一期尿道成形术治疗男性尿道下裂多次修复失败患者的临床疗效。方法回顾性分析2017年2月至2019年2月收治的26例成年男性尿道下裂修复失败患者的病例资料，其中上海交通大学附属第六人民医院18例，山西医科大学第二医院3例，郑州大学第一附属医院3例，哈尔滨医科大学附属第二医院2例。根据尿道替代材料不同将患者分为两组，A组为舌黏膜耦合颊黏膜组(14例)，平均年龄(29.5±1.2)(18～41)岁；既往手术次数平均(3.6±0.7)(2～5)次；既往取口腔黏膜次数平均(1.0±0.5)(0～2)次；尿道缺损长度(6.4±0.6)cm。B组为舌黏膜耦合ADM组(12例)，平均年龄(26.5±0.8)(20～38)岁；既往手术次数平均(4.6±0.8)(3～5)次；既往取口腔黏膜次数平均(1.0±0.5)(0～2)次；尿道缺损长度(6.7±0.4)cm。两组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。手术方式：将阴茎伸直，切除纤维组织或瘢痕，测量尿道缺损长度。A组采用舌黏膜铺尿道板，加盖颊黏膜；B组采用舌黏膜铺尿道板，加盖ADM[异种(牛)脱细胞基质敷料，规格5 cm×5 cm]。A组取舌黏膜的长度平均(5.0±0.2)(4.0～6.0)cm，宽度平均(1.2±0.2)(1.0～1.5)cm；取颊黏膜的长度平均(4.1±0.2)(3.5～5.5)cm，宽度平均(1.2±0.2)(1.0～1.5)cm。B组取舌黏膜的长度平均(5.0±0.2)(5.0～6.0)cm，宽度平均(1.2±0.2)(1.0～1.5)cm。两组术中取口腔黏膜长度差异有统计学意义(P<0.05)。尿道下裂修复成功标准：①阴茎外观接近正常；②矫正阴茎下曲；③尿道正位开口；④尿流尿线正常，排尿通畅，成人最大尿流率>15 ml/s。比较两组的疗效和并发症发生率。结果术后平均随访(16.3±1.6)(8～24)个月。A、B组口腔区域并发症发生比例分别为：口腔供区疼痛7/14例和1/12例，张口紧绷感8/14例和1/12例，口腔供区麻木感8/14例和1/12例，差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组尿道并发症发生比例分别为：尿道瘘1/14例和4/12例，尿道狭窄2/14例和6/12例，差异有统计学意义(P<0.05)；阴茎弯曲2/14例和1/12例，差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组手术成功比例分别为12/14例和5/12例，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于尿道下裂多次修复失败后皮源缺少的患者，建议采用舌黏膜耦合颊黏膜一期尿道成形术修复尿道。舌黏膜耦合ADM尽管具有口腔黏膜取材少、术后口腔并发症低等优点，为多次手术失败阴茎局部皮源缺损患者提供了一种新途径，但存在术后并发症多、手术成功率低等风险，应谨慎使用，不推荐一线使用。

简介：目的探讨C型利钠肽（CNP）及肾上腺髓质素（ADM）在慢性肺源性心脏病急性发作期和缓解期的水平及其临床意义。方法以放射免疫法检测观察组100例慢性肺源性心脏病急性加重期和缓解期及正常对照组60例健康体检者血浆CNP、ADM水平的变化,同时测定血氧分压和二氧化碳分压。结果（1）观察组患者急性加重期和临床缓解期血浆CNP[（60.21±15.48）ng/L,（48.95±29.40）ng/L],ADM[（45.66±28.64）pg/ml,（28.95±14.35）pg/ml]水平均显著高于正常对照组[（20.16±5.56）ng/L,（19.98±5.43）pg/ml],差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）观察组急性加重期血浆CNP、ADM水平显著高于临床缓解期（P〈0.01）;（3）观察组患者CNP、ADM与血氧分压呈负相关（r=-0.622,-0.702,P〈0.05）,与血二氧化碳分压无明显相关性（r=0.205,0.233,P〉0.05）;（4）血浆CNP与ADM呈正相关（r=0.279,P〈0.05）。结论血浆CNP、ADM水平变化可以反映慢性肺源性心脏病患者的临床病情变化。

简介：摘要目的探讨山奈酚逆转耐多柔比星（ADM）的慢性粒细胞白血病K562/ADM细胞耐药性及相关机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测ADM作用24 h对K562和K562/ADM细胞的毒性，计算24 h ADM半数抑制浓度（IC50）及耐药倍数。MTT法检测山奈酚作用24 h对K562/ADM细胞的毒性，计算24 h山奈酚5%抑制浓度（IC5）、10%抑制浓度（IC10），以二者确定后续实验山奈酚两组浓度，未经山奈酚处理的细胞为空白对照组。采用MTT法检测空白对照组及山奈酚干预组ADM作用24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h ADM IC50，空白对照组与山奈酚组IC50的比值为山奈酚逆转耐药倍数。应用流式细胞术检测山奈酚作用后K562/ADM细胞内ADM荧光强度。采用蛋白质印迹法检测分别经山奈酚、p38-MAPK信号通路特异性抑制剂SB202190、山奈酚和SB202190联用后的K562/ADM细胞耐药蛋白[P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）、磷酸化p38（p-p38）、总p38（t-p38）]表达情况。结果ADM处理24 h后，K562、K562/ADM细胞IC50值分别为（0.9±0.6）、（28.1±3.5）μg/ml；相对于K562细胞，K562/ADM细胞对ADM作用24 h的耐药倍数为31.16倍。MTT法检测结果显示，山奈酚呈剂量依赖性抑制K562/ADM细胞增殖，依据IC5和IC10，确定以0.5、1.0 μmol/L山奈酚进行后续实验。山奈酚和ADM共同作用24 h后，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h ADM IC50分别为（33.7±5.7）、（21.4±0.6）、（15.9±1.8）μg/ml（F=30.85，P<0.05；组内两两比较，均P<0.05），0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h逆转耐药倍数分别为1.58、2.12倍。流式细胞术检测示，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞内ADM平均荧光强度（MFI）分别为138.4±8.9、154.3±2.2、165.7±4.8，差异有统计学意义（F=161.48，P<0.05）。与空白对照组比较，0.5、1.0 μmol/L山奈酚处理24 h后，K562/ADM细胞的P-gp、MRP1、p-p38蛋白相对表达量均降低（均P<0.05），而t-p38蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）；SB202190可降低P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量（均P<0.05）；SB202190联合不同浓度山奈酚作用后，K562/ADM细胞P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量未下降（P>0.05）。结论山奈酚可能通过抑制p38-MAPK通路降低K562/ADM细胞P-gp、MRP1的相对表达量，实现增加细胞内ADM的蓄积，从而逆转K562/ADM细胞的耐药性。

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.