简介：摘要：培养基是人工将多种物质按各种微生物生长需要配制而成的一种混合营养基质，用来培养或分离各种微生物的， 没有培养基， 微生物不能生长。通俗的说 培养基就是微生物的饭。制备 培养基 ,就等于给微生物 营养平衡搭配 ,不要某种营养物质太多 ,也不要营养缺乏。因此微生物培养基的制备，对检测微生物 有着重要的影响。本文对 制备微生物培养基的注意细节 进行简要的分析，以期为检测微生物提供有用的参考。

简介：摘要：本研究对该嗜酸乳杆菌培养基配方进行了优化，利用单因素实验筛选不同营养类型的酵母浸粉及不同分子量肽段的大豆蛋白胨，最后采用响应面试验设计对培养基组分进行进一步优化得出其最适培养基方案。结果表明，以麦芽糖 20g/L，酵母浸粉 FM502 20g/L，大豆蛋白胨 FP403 20g/L，硫酸镁 0.58g/L，硫酸锰 0.25g/L，乙酸钠 5g/L作为优化后的培养基进行嗜酸乳杆菌的培养， ΔOD600可以达到 8.5，活菌数可达到 9.05×108cfu/mL。

简介：摘要目前，秃发人群日益增多，且呈年轻化趋势，秃发不仅影响外观，甚至给患者造成严重的心理压力，严重影响患者生活质量。近年来，细胞条件培养基广泛应用于创面修复、毛发再生以及其他医学领域。该文对常用细胞条件培养基促进毛发再生的研究进行综述，主要包括间充质干细胞条件培养基、角质形成细胞及其干细胞条件培养基、低代毛乳头细胞条件培养基。

简介：摘要目的应用低血清培养基在水痘减毒活疫苗生产过程中进行细胞和病毒培养，观察培养效果，验证其对疫苗生产的适用性。方法采用低血清培养基培养MRC-5细胞和水痘病毒Oka株，以传统培养基的生产为对照，比较细胞生长、病毒感染情况及原液病毒滴度和牛血清白蛋白残留量。采用t检验对结果进行比较。结果在相同工作细胞库细胞复苏的情况下，低血清培养基与传统培养基培养的细胞和病毒形态，没有明显的差异。低血清培养基与传统培养基培养得到的水痘病毒原液病毒滴度均为5.0～5.1 lg噬斑形成单位/ml，差异无统计学意义(t＝1.00，P>0.05)；但低血清培养基生产的水痘病毒原液中牛血清白蛋白残留量(12～19 ng/ml)显著低于传统培养基生产的(39～46 ng/ml)(t＝8.51，P<0.05)。结论在水痘减毒活疫苗生产过程中应用低血清培养基未影响病毒滴度，但牛血清白蛋白残留量明显降低，减少了因牛源性成分引起疫苗不良反应的风险，可提高疫苗质量，适用于水痘减毒活疫苗的生产。

简介：摘要：随着城市化进程的加速，作为承载城市生活品质的园林绿化越来越普遍。从美观和安全等综合因素考虑每年需要对园林绿化进行适时修剪，由此产生了大量的绿化废弃物，也成为继生活垃圾之外城市的又一大固体废弃物，而绿化废弃物仍具有较高使用价值。目前主要处理的方式有填埋、焚烧发电和资源化处理，但填埋面临着城市填埋场地容量的问题，焚烧则会对大气环境造成较大的污染。面对日益严峻的环境压力，国内一些城市愈加重视废弃物的资源化利用，如北京市园林绿化局在 2009年就组织实施了“北京市园林绿化废弃物资源再利用关键技术研究及产业化推广”项目。经调研发现，园林绿化废弃物经合适的处理方法后可以用于木屑培养基的原料，通过多方面检测和实验分析可得到最合适的真菌培养基的各成分比例。

简介：摘要：目的 探究 TTC 培养基法用于食品微生物检验中的作用评估。 方法 选取 2018 年 8 月～ 2019 年 8 月在我中心进行检查的 70 份食品作为研究对象，分别进行平板菌落计数法检验和 TTC 培养基法，之后采用实验室综合检验方法，分析两组检查结果的准确率。 结果 根据实验室综合检验结果来看，采用 TTC 培养 基法的检验准确率为 70% （ 49/70 ），明显高于采用平板菌落计数法检验准确率 28.57% （ 20/70 ），两组之间存在明显的差异性，具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 在食品微生物检验汇总应用 TTC 培养基法有着十分良好的效果，检验准确率相对较高，值得在食品加工、运输和存储德国方面全面推广和应用。

简介：摘要目的比较不同公司生产的无血清培养基对病毒性疫苗生产用Vero细胞培养效果，及基因工程胰蛋白酶的细胞消化效果，以判断是否适用。方法实验组用VirusPro Vero-A培养基进行Vero细胞的培养，用Trpzyme消化细胞。对照组用VP-SFM培养基进行细胞培养，用TrypLE Select消化细胞。两组Vero细胞以相同密度接种在T175培养瓶中，以相同的培养条件和传代方法在T175瓶和细胞工厂中各培养3代。培养期间观察细胞的上清液、形态以及汇合度，消化后检测细胞活率并计算细胞收获量。采用配对t检验比较两组消化液的pH值、总消化时长、37 ℃消化孵育时长、细胞活率以及细胞收获量。结果两组细胞生长状态均良好。配对t检验显示，实验组消化液的pH值(6.99)、总消化时长(17.28 min)和37 ℃消化孵育时长(6.93 min)均值均大于对照组消化液(分别为6.75、12.34 min、3.30 min)，细胞活率(94.79%)及细胞收获量(T175瓶：3.91×107个；细胞工厂：1.90×109个)均值均高于对照组的(分别为90.20%、3.33×107个、1.26×109个)，且差异有统计学意义(t值分别为9.17、3.46、2.98、2.31和4.38，P值均<0.05)。结论实验组无血清培养基培养效果较好，实验组基因工程胰蛋白酶细胞消化液温和、细胞损伤小，均适用于Vero细胞。

简介：摘要：目的：分析结核菌罗氏培养基药敏试验结果判读时间及准确率影响。方法：选取市疾控中心保存的250株结核菌株，选择2018年1月~2019年6月期间我中心收治的82例肺结核患者为研究对象，在患者的痰标本中分理出结核菌，进行罗氏培养基药敏试验，培养4周、6周之后将检测结果与标准结果进行对比分析，分析准确率。结果：所有菌组药敏实验的结果判读时间及准确率对比为：SM（链霉素）准确率第4周（92.67%）低于第6周（97.92%）、INH（异烟肼）准确率第4周（99.17%）高于第6周（96.67%）、EMB（乙胺丁醇）准确率第4周（92.67%）低于第6周（98.33%）、RFP（利福平）准确率第4周（90.83%）低于第6周（98.75%）（P

简介：摘要目的研究人脐带间充质干细胞条件培养基（CM）对宫内感染致新生大鼠肺损伤模型的影响。方法选取孕龄20 d SD大鼠18只，随机分为3组（n=6）。NS组孕20、21 d连续2 d腹腔注入生理盐水1 ml，所生幼鼠随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注射生理盐水0.1 ml。LPS组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS（大肠杆菌内毒素，2.5 mg·kg-1·d-1），随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注入0.1 ml生理盐水。LPS+CM组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS（2.5 mg·kg-1·d-1），所生幼鼠随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注入CM 0.1 ml。3组新生鼠分别于7、14、21 d随机选取10只麻醉处死，观察各组3个时间点新生鼠体质量、肺重、肺重/体质量；HE染色观察新生鼠肺形态学和鼠肺辐射状肺泡计数（RAC）；液相芯片技术检测各组新生鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果LPS组新生鼠7、14、21 d体质量较NS组、LPS+CM组均减轻，3组新生鼠体质量随生后日龄不断增加（均P<0.05）；LPS组新生鼠14、21 d肺重较NS组和LPS+CM组减轻，3组肺重随生后日龄不断增加（均P<0.05）；LPS组新生鼠7 d肺重/体质量较NS组、LPS+CM组升高（均P<0.05），14 d仅较NS组升高（P<0.05），21 d仅较LPS+CM组降低（P<0.05），3组新生鼠肺重/体质量随生后日龄不断下降（均P<0.05）。肺组织HE染色显示NS组新生鼠肺组织结构完整，肺泡扩张均匀，肺泡间隔未见明显增厚，间隔内极少量炎细胞浸润，肺泡腔清晰；LPS组新生鼠肺泡数目减少，肺泡体积增大，肺泡间隔减少，部分肺泡间隔增厚，间隔内炎细胞浸润；LPS+CM组新生鼠肺泡数目、体积、肺泡间隔及间隔炎细胞浸润状态均较LPS组好转，损伤程度减轻。7 d LPS组新生鼠肺组织的RAC仅较NS组减少（P<0.05），14、21 d较NS组、LPS+CM组均减少（均P<0.05），3组新生鼠肺组织RAC随生后日龄不断增加（均P<0.05）。与NS组比较，LPS组新生鼠血清IL-6在7、14、21 d升高（均P<0.05），LPS+CM组则在7、21 d升高（均P<0.05），LPS+CM组新生鼠血清IL-6在14、21 d较LPS组降低（均P<0.05），3组新生鼠血清IL-6随生后日龄不断下降（均P<0.05）。与NS组、LPS+CM组比较，LPS组新生鼠血清IL-10在7 d时降低（均P<0.05），3组新生鼠血清IL-10随生后日龄不断下降（均P<0.05）。LPS组血清TNF-α在7、14、21 d较NS组升高（均P<0.05），14 d较LPS+CM组升高（P<0.05），3组TNF-α随生后日龄不断增加（均P<0.05）。结论通过孕20、21 d大鼠腹腔注射LPS能够成功构建宫内感染致新生大鼠肺损伤模型。宫内感染致新生大鼠炎症细胞因子发生变化，促炎因子表达量增加，抑炎因子表达量下降，CM干预对宫内感染致新生大鼠肺损伤具有一定保护作用。

简介：【摘要】本实验选择不同浓度高糖、不同浓度高糖加上缺氧及在不同的作用时间下用半定量RT-PCR测定人视网膜上皮细胞中上皮细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）与色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor, PEDF）的表达变化情况，并用ELISA法检测培养液上清中VEGF与PEDF蛋白水平，从而为氧疗在治疗糖尿病视网膜病变及其他糖尿病微血管病变寻找新的理论依据。

简介：摘要目的探讨低氧预处理大鼠脂肪源性间充质干细胞(ADSC)条件培养基对全层皮肤缺损大鼠创面愈合的影响。方法(1)取6周龄雄性SD大鼠1只，颈椎脱臼处死，分离双侧腹股沟脂肪组织，胶原酶消化法提取第3代ADSC，观察细胞形态后用于后续实验。取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为成脂诱导组和成骨诱导组，每组各6孔。成脂诱导组培养14 d观察成脂情况，成骨诱导组培养28 d观察成骨情况。(2)取第3代ADSC，分为常氧组和低氧组，常氧组细胞置于氧气体积分数20%的常氧培养箱中培养，低氧组细胞置于氧气体积分数2%的低氧培养箱中培养。常氧组培养3 h，低氧组培养3、6、12、24、48 h，分别取3个样本，进行后续指标检测。实时荧光定量反转录PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的mRNA表达量。收集2组细胞培养上清液，离心过滤后获得常氧条件培养基(normo-CM)和低氧条件培养基(hypo-CM)，酶联免疫吸附测定法检测条件培养基中VEGF、转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子(IGF)含量。(3)取27只6～8周龄雄性SD大鼠，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、normo-CM组和hypo-CM组，每组9只，在其背部制作直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面并分别滴加50 μL PBS、normo-CM及hypo-CM。伤后0、3、5、7、9、11 d，观察创面大体情况，测量创面面积并计算创面未愈合率。取创面组织，苏木精-伊红染色观察伤后3、9、11 d创面炎症反应及伤后9 d创面再上皮化水平；Masson染色观察伤后11 d创面胶原沉积情况，并分析胶原容积分数(CVF)。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验、Bonferroni校正。结果(1)细胞融合度低时呈长梭形、贴壁生长、排列紧密。培养14 d，成脂诱导组细胞经油红O染色后被染成红色的脂滴。培养28 d，成骨诱导组细胞经茜素红S染色后可见红色结节。细胞鉴定为ADSC。(2)与常氧组比较，低氧组细胞培养12、24 h HIF-1α mRNA表达量明显升高(t＝5.43、5.11，P<0.05)；培养6、12 h VEGF mRNA表达量明显升高(t＝3.29、2.33，P<0.05或P<0.01)；bFGF mRNA培养12 h表达量明显升高(t＝12.59，P<0.01)，培养48 h明显降低(t＝9.34，P<0.01)；培养3、12、24 h PPAR-γ mRNA明显降低(t＝5.14、6.56、4.97，P<0.05)。(3)与常氧组相比，低氧组细胞培养3、6、12、24、48 h VEGF含量明显升高(t＝5.74、12.37、14.80、15.70、34.63，P<0.05或P<0.01)，培养6、12、24、48 h IGF含量明显升高(t＝5.65、8.06、20.12、22.99，P<0.05或P<0.01)，培养各时间点TGF-β和EGF含量无明显变化。(4)伤后0～11 d，3组大鼠创面均不同程度缩小，未见明显感染、渗出等。伤后11 d，PBS组大鼠创面面积仍较大；normo-CM组大鼠创面面积较PBS组缩小，hypo-CM组大鼠创面已基本愈合。伤后7 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝10.26、16.03，P<0.05)。伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组和normo-CM组(t＝17.25、6.89，P<0.05或P<0.01)，normo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝8.81，P<0.05)。伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率为(2.4±1.5)%，明显低于PBS组的(20.0±5.0)%和normo-CM组的(7.7±1.7)%，t＝30.15、84.80，P<0.05。(5)伤后3 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显多于其余2组；伤后9 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润均少于PBS组；伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显少于PBS组和normo-CM组。(6)伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面"表皮迁移舌"长度长于其他2组，表皮厚度接近正常皮肤。伤后11 d，与PBS组和normo-CM组相比，hypo-CM组大鼠创面中可见大量结构致密、排列整齐、成熟度较高的胶原沉积。PBS组大鼠创面CVF为(22.90±1.25)%，显著低于normo-CM组的(31.96±0.14)%和hypo-CM组的(56.10±1.50)%(t＝12.48、29.43，P<0.05)；normo-CM组大鼠创面CVF显著低于hypo-CM组(t＝27.73，P<0.05)。结论低氧处理可显著增强大鼠ADSC的旁分泌作用，低氧预处理的大鼠ADSC条件培养基可通过调控炎症细胞浸润程度、促进创面再上皮化和胶原沉积，加速大鼠全层皮肤缺损创面愈合。

简介：摘要目的探讨人脂肪间充质干细胞条件培养基(human adipose-derived mesenchymal stem cells conditioned media，hADSCs-CM)对病理性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移能力的影响。方法分离培养hADSCs和病理性瘢痕成纤维细胞，取第3代细胞用于后续实验。于培养12、24、48 h收集hADSCs条件培养基作为实验组条件培养基(12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM)，无hADSCs的空白无血清低糖DMEM培养基置于培养箱内12、24、48 h作为对照组条件培养基(12 h-CC、24 h-CC、48 h-CC)。选取增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)、瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)以及正常皮肤成纤维细胞(NFs)，分别以实验制备的培养基进行处理，每组培养基3个复孔，以CCK-8实验检测HSFs及KFs的增殖能力，以细胞划痕实验检测条件培养基处理后细胞迁移能力的变化，流式细胞仪分析细胞的周期分布、凋亡及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化情况。实验数据以Graphpad 7.0软件进行分析，多组样本均数比较应用One-Way ANOVA，P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示，24 h-CM、48 h-CM处理后24 h KFs、HSFs的增殖速度较对照组开始出现明显减慢，HSFs增殖趋势也出现了类似的变化趋势，NFs无明显的增殖趋势变化；实验组条件培养基对HSFs增殖的抑制作用在48 h达到峰值：24 h-CM KFs增殖活性为1.81±0.10，24 h-CC KFs为2.36±0.05(t＝4.24，P<0.001)；24 h-CM HSFs增殖活性为1.52±0.10，24 h-CC HSFs为1.96±0.15(t＝8.98，P＝0.001)；48 h-CM KFs增殖活性为1.65±0.10，48 h-CC KFs为2.57±0.10(t＝26.64，P<0.001)；48 h-CM HSFs增殖活性为1.29±0.20，48 h-CC HSFs为1.94±0.10(t＝11.14，P<0.001)；之后抑制作用渐弱。细胞划痕实验结果表明，与对照组相比，24、48 h收集的hADSCs-CM处理后HSFs和KFs的迁移能力下降。细胞周期检测结果显示，在KFs中，12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM组细胞处于G0/G1期的细胞比例较对照组升高，而处于S期的细胞比例则较对照组下降，在HSFs中也观察到了类似的现象。细胞凋亡检测结果显示各组NFs、KFs、HSFs未见明显凋亡。LDH漏出检测结果显示各组间无明显差异。结论hADSCs条件培养基可能通过其中含有的分泌因子抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移，但不诱导其凋亡。

简介：摘要：基于国家振兴东北老工业基地的政策背景，以研究生专业人才培养为任务目标，分析了高校研究生专业学位联合培养基地建设的意义，针对全国和辽宁省两级高校联合培养基地建设过程中存在的问题，提出相应的建议和对策。为高校专业实践型人才培养和企业选才用人提供借鉴。

简介：摘要： 食品安全一直近来人们所关注的重点问题，因此，对食品中微生物检验的规范性、准确性和可靠性就成了人们所关注的一大重点。而同时，培养基质量的好坏，对于食品中微生物的检测也起到了重要的影响和作用。因此，对于培养基质量的控制，要从几个方面进行分析和讨论。

简介：摘要目的探讨黄连素对高糖培养大鼠离体视网膜Müller细胞的影响及其作用机制。方法将体外培养的Sprague Dawley(SD)大鼠视网膜Müller细胞分为正常对照组、高糖组、高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组，正常对照组和高糖组细胞分别采用5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L葡萄糖培养，后2个组分别采用25 mmol/L葡萄糖＋相应浓度黄连素处理，培养后72 h采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR法分别检测细胞培养液上清中炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和环氧合酶2(COX-2)，L-谷氨酸-L-天冬氨酸转运体(GLAST)及相关蛋白的表达情况，采用Western blot法检测细胞质中GLAST、镁离子依赖的蛋白磷酸酶1A(PPM1A)、核因子-κB(NF-κB)和cleaved caspase-3及细胞核中NF-κB蛋白的表达情况。结果正常对照组、高糖组、高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组细胞凋亡率分别为(1.37±0.21)%、(17.67±1.17)%、(10.60±0.17)%和(5.57±0.35)%，总体比较差异有统计学意义(F＝375.97，P<0.01)，其中高糖组细胞凋亡率较正常对照组明显升高，高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组细胞凋亡率较高糖组明显降低，高糖＋25 μmol/L黄连素组较高糖＋10 μmol/L黄连素组细胞凋亡率明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ELISA检测结果显示，各组细胞中TNF-α、IL-8、COX-2质量浓度总体比较差异均有统计学意义(F＝28.36、35.88、41.59，均P<0.01)，其中高糖组细胞中TNF-α、IL-8和COX-2质量浓度均明显高于正常对照组，高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组细胞中TNF-α和COX-2质量浓度明显低于高糖组，高糖＋25 μmol/L黄连素组细胞中TNF-α和IL-8浓度明显低于高糖＋10 μmol/L黄连素组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示，各组间Müller细胞中GLAST mRNA的相对表达量总体比较差异有统计学意义(F＝268.60，P<0.01)，其中高糖组GLAST mRNA的相对表达量明显低于正常对照组、高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot分析结果显示，各组Müller细胞质中GLAST、PPM1A、cleaved caspase-3和NF-κB蛋白相对表达量以及细胞核中NF-κB蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F＝135.20、156.98、80.96、128.07、47.36，均P<0.01)，其中高糖组Müller细胞质中GLAST、PPM1A和NF-κB蛋白的相对表达量明显低于正常对照组、高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组，细胞质中cleaved caspase-3和细胞核中NF-κB蛋白的相对表达量明显高于正常对照组、高糖＋10 μmol/L黄连素组和高糖＋25 μmol/L黄连素组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高糖可诱导SD大鼠视网膜Müller细胞发生凋亡及炎症反应，而黄连素能有效抑制高糖诱发的细胞凋亡及炎症反应，其可能是通过抑制NF-κB的核易位和转录活性，从而抑制炎性因子的表达来发挥保护作用。

简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010，P<0.01），细胞存活率显著下降（P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048，P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。结论高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

简介：摘要目的观察糖尿病大鼠大隐静脉（SV）的组织学改变，通过高糖处理静脉平滑肌细胞（SMCV）观察其活性及其Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达变化，探讨其表达异常的可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建糖尿病大鼠模型，对其SV进行HE染色、Masson染色观察其组织形态改变；体外培养SMCV，分别给与高糖、正常糖浓度培养，CCK8法检测其活性，RT-qPCR法、Western Blot（WB）法分别检测其细胞内COLⅠ、COLⅢ、MMP2、TIMP1 mRNA及蛋白表达，ELISA法检测细胞外COL Ⅰ、COLⅢ的表达。结果糖尿病大鼠SV管壁中膜变薄（P<0.05）、管腔面积增大（P>0.05）、胶原含量减少（P>0.05）。高糖刺激后SMCV细胞活性降低（P<0.05），细胞内COLⅠ mRNA无明显变化，COLⅢ mRNA表达下降（P<0.05），TIMP1 mRNA表达升高（P<0.05），MMP2 mRNA表达下降（P<0.05）。此外，高糖刺激后细胞内COLⅠ蛋白表达显著降低，COLⅢ蛋白表达无明显差异，TIMP1表达下降，MMP2表达升高，细胞外COLⅠ蛋白表达显著降低（P<0.05），COLⅢ表达降低但无统计学差异，COLⅠ/COLⅢ表达比例下降（P<0.05）。结论本研究证实糖尿病下肢静脉中膜变薄，管腔增大，胶原减少。高糖可能是通过转录后机制调控MMP2/TIMP1水平，影响SMCV细胞COLⅠ/COLⅢ的表达，抑制其胶原合成，参与静脉病变的发生。

简介：摘要目的探讨低强度脉冲超声对高糖诱导人牙周膜干细胞（hPDLSCs）损伤的保护作用及机制。方法体外复苏培养hPDLSCs，分为正常对照组、高糖模型组及低强度脉冲超声30、60、90 mW/cm2组。高糖模型组和低强度脉冲超声组细胞采用高糖培养基（葡萄糖浓度为40 mmol/L）处理48 h，建立高糖模型；正常对照组细胞采用正常培养基（葡萄糖浓度为11 mmol/L）处理。低强度脉冲超声组细胞造模后每天分别给予30、60、90 mW/cm2低频脉冲处理20 min，连续处理7 d。7 d后采用噻唑蓝法测定各组细胞的体外增殖活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡及细胞周期分布，荧光比色法检测各组细胞中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-6和Caspase-9活性，反转录PCR和蛋白质印迹法分别检测各组细胞中Wnt1、Wnt10b及β-连环蛋白（β-catenin）的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照组比较，高糖模型组hPDLSCs的增殖活性明显降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞周期变化不明显（均P>0.05），Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9活性均明显升高（均P<0.05），Wnt1、Wnt10b及β-catenin的mRNA和蛋白表达均明显降低（均P<0.05）。与高糖模型组比较，低强度脉冲超声组细胞增殖活性升高（均P<0.05），细胞凋亡率降低（均P<0.05），细胞周期变化不明显（均P>0.05），Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9活性均降低（均P<0.05），Wnt1、Wnt10b及β-catenin的mRNA和蛋白表达均上调（均P<0.05），且超声强度为90 mW/cm2时上述指标变化最为明显（均P<0.05）。结论低强度脉冲超声可明显改善高糖诱导的hPDLSCs损伤，其可能是通过降低Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9活性和上调Wnt1、Wnt10b及β-catenin的表达来实现的。

简介：摘要依据目前已完成的胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）相关基础和临床研究，从血糖控制、降低体重、改善血脂代谢、改善内皮功能、降低血压、保护心血管方面总结了GLP-1RA的保护机制，并阐述GLP-1RA心血管保护作用的异同及可能机制。

简介：摘要目的观察白藜芦醇(Res)对链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)及高糖状态视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响。方法取25只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型，确定造模成功20只，按照随机数字表法将模型鼠分为糖尿病模型组和Res灌胃组，另选取10只大鼠作为正常对照组。Res灌胃组大鼠用Res 40 mg/(kg·d)灌胃给药，正常对照组和糖尿病模型组大鼠用等容量生理盐水灌胃，分别于灌胃后当日(0周)、4、8、12周测定大鼠体质量和经尾尖静脉采血测定血糖浓度，连续给药12周时处死大鼠并取双眼眼球，透射电子显微镜下观察各组大鼠RGCs超微结构变化；采用TUNEL法检测RGCs凋亡情况并计算凋亡指数。将ARPE-19细胞株分为正常对照组、高糖组及Res处理组，分别用含5.5 mmol/L葡萄糖、30 mmol/L葡萄糖和30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/LRes的培养基培养48 h，用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；采用免疫荧光法及Western blot法检测细胞中bax和bcl-2蛋白表达。结果给药4、8、12周时，Res灌胃组大鼠体质量均高于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)，给药后8、12周时，Res灌胃组糖浓度均低于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)。透射电子显微镜下可见糖尿病模型组RGCs核染色质凝聚，线粒体肿胀及细胞质空泡化；Res灌胃组RGCs超微结构变化明显轻于糖尿病模型组。Res灌胃组RGCs层和视网膜内核层细胞凋亡指数分别为(18.36±3.37)%和(23.67±8.98)%，分别低于糖尿病模型组的(83.91±9.8)%和(64.26±10.66)%，差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常对照组、高糖组、Res处理组ARPE-19细胞凋亡率分别为(3.11±0.26)%、(11.41±1.06)%和(5.38±0.58)%，Res处理组细胞凋亡率明显低于高糖组，差异有统计学意义(P<0.01)。高糖组细胞核中bax蛋白荧光明显增强，bcl-2蛋白荧光强度明显减弱；Res处理组细胞核bax蛋白荧光强于正常对照组，但弱于高糖组，Res处理组bcl-2蛋白荧光弱于正常对照组，但强于高糖组。Western blot法检测正常对照组、高糖组和Res处理组bax蛋白相对表达量分别为0.15±0.06、0.31±0.09和0.21±0.08，bcl-2蛋白相对表达量分别为0.80±0.14、0.23±0.09、0.66±0.25；高糖组bax蛋白相对表达量明显高于正常对照组和Res处理组，bcl-2蛋白相对表达量明显低于正常对照组和Res处理组，差异均有统计学意义(均P<0.01)；Res处理组bcl-2/bax值明显高于高糖组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论Res可抑制糖尿病大鼠RGCs以及高糖环境下RPE细胞的凋亡。