简介:摘要特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、高度致死性肺间质疾病,病理改变为寻常型间质性肺炎(UIP),中位存活时间仅为28年,是严重危害人类健康的主要疾病之一。目的讨论特发性肺间质纤维化的药物治疗。方法根据患者具体病况选择不同药物进行治疗。结论环磷酰胺可以在使用糖皮质激素治疗的同时开始使用,也可以用于糖皮质激素抵抗的患者。但由于担心其副作用,一定程度上限制了环磷酰胺的使用。硫唑嘌呤治疗原则与环磷酰胺相似。与大剂量糖皮质激素相比较,小剂量糖皮质激素加硫唑嘌呤疗效相似,并不能明显改善患者的肺功能,但不良反应不大,国外使用较广泛。环孢霉素A有研究表明,对糖皮质激素抵抗的患者及急性加重的患者使用本药有延长生存时间的可能,因此可以用于糖皮质激素使用无效的患者。N-乙酰半胱氨酸(NAC)因不良反应小,适用于所有IPF患者,由于本品有化痰作用,痰多不易咳出的患者更能获益。
简介:摘要肾间质纤维化过程中,存在肾间质微血管不同程度的丢失。最近发现Endostatin,作为一种抗增殖血管蛋白,也在肾间质纤维化过程中起着重要作用。本文就Endostatin抗血管形成机制及在肾间质纤维化中的作用作一综述。
简介:摘要目的讨论肝脏纤维化标志物检查。方法对采集到的样本进行检查,并做出诊断。结论早期肝硬化肝组织内以Ⅲ型胶原增生为主,血清中P-Ⅲ-P含量增高与肝纤维化程度呈正相关。慢性活动性肝炎、活动性肝硬化患者血清p-Ⅲ-P含量显著高于正常人群;原发性或转移性肝癌,血清P-Ⅲ-p含量均明显高于其他慢性肝病患者;慢性迁延性肝炎、脂肪肝时P-Ⅲ-P含量常不增高或仅轻度增高。活动性肝纤维化患者血清P-Ⅲ-P含量显著高于无纤维化活动者和正常人,升高幅度与组织病理学评定的纤维化活动度平行,且在形态学观察到纤维增生之前亦已升高。说明血清P-Ⅲ-P是肝纤维化的早期诊断指标,也是反应慢性肝病纤维活动性和程度的指标。
简介:摘要目的探讨肝纤维化血清标志物透明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP),Ⅳ型胶原(CⅣ)的临床价值。方法用免疫化学发光法检测急性肝炎组、慢性肝炎组(轻、中、重度)、肝硬化组的血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ。结果4项指标中最早表现为HA的升高,在急性肝炎开始升高,以肝硬化组最高,组间比较差别有显著性(P<0.01);PⅢNP在急性肝炎组未升高,轻度慢性肝炎中已显示升高(P<0.05),在中、重度慢性肝炎组及肝硬化组升高明显(P<0.01);CⅣ在急性肝炎及轻度慢性肝炎中未见明显升高(P>0.05),在中、重度慢性肝炎组及肝硬化组升高明显(P<0.01);LN急性肝炎及轻度慢性肝炎中未见明显升高(P>0.05),在中、重度慢性肝炎组有升高(P<0.05),肝硬化组显著升高(P<0.01)。结论4项指标联合检测,可在肝纤维化诊断、病程监控中发挥重要作用。
简介:摘要目的通过分析腹膜后纤维化(Retroperitonealfibrosis,RIF)的X线及CT征象,提高对该病的认识及其诊断。方法回顾性分析我院2000年3月至2011年间经临床及手术或活检病理证实腹膜后纤维化共20例的X线及CT的影像学资料,所有病例均进行CT平扫加增强扫描,6例进行静脉肾盂造影及逆行尿路造影。结果所有患者CT平扫表现为腹膜后间隙见不规则低密度软组织灶,15例病灶边界清晰,5例病灶边界与邻近周围组织分界不清,20例病灶几乎不同程度包绕主动脉及其分支和下腔静脉,6例均可见单侧或双侧输尿管不同程度狭窄,及肾脏不同程度积水。结论虽然腹膜后纤维化确诊需要靠病理,但影像学检查对腹膜后纤维化的诊断和鉴别诊断极为重要,且还可通过CT或超声引导下穿刺活检。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:摘要目的观察慢性乙型肝炎患者血小板源生长因子(PDGF)水平的变化,分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ.C)水平的关系。方法采用ELISA、RIA分别检测40例正常人、40例慢性乙型肝炎(轻度17例、中度12例和重度11例)患者的血清PDGF、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ.C水平。结果慢性肝炎患者各组PDGF及所测血清学指标明显高于正常组(P<0.05),PDGF水平按病情严重程度依次升高,各组之间均存在显著性差异(P<0.05),并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关,相关系数(r)分别为0.799、0.353、0.785、0.758,P值均<0.05。结论PDGF随肝功能损害加重而升高,且PDGF水平升高与血清肝纤维化指标水平升高呈正相关,提示PDGF可促进慢性肝病患者肝纤维化的发展。
简介:目的初步探讨TOLL样受体下游重要信号因子TRIF与肝纤维化发生发展的病理机制关系。方法以四氯化碳皮下注射+低蛋白高脂饮食+酒精饮料的方法复制大鼠肝纤维化模型。将SD大鼠随机分成正常对照组和模型组,在完成制备模型实验后进行取材。部分实验鼠进行心脏生理盐水和多聚甲醛灌注后,取肝脏组织制备石蜡切片,进行常规HE染色和免疫组化实验;另一部分实验鼠脱颈安乐死后,取新鲜肝组织进行电镜标本的制备和WesternBlot实验检测。结果HE染色结果显示与而正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝小叶结构明显破坏,肝细胞数量明显减少和肝纤维化程度等特点明显;电镜结果也显示,肝纤维化组可见大量胶原纤维沉积现象,胞质可见明显的溶解现象,在狄氏腔内,肝星状细胞的细胞核溶解,血窦内皮细胞胞质、胞核皆溶解;免疫组化模型组大鼠肝组织均显示内皮细胞、星形细胞等TRIF都有强烈高表达,并且以胞核表达为主,亦见胞质表达,而正常组呈现弱阳性表达;与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织TRIF蛋白表达都明显升高,呈显著性差异(P〈0.01),与形态学的表达特点相一致。结论TRIF在肝纤维化中表达显著增强,说明在肝纤维化过程中,TOLL样受体明显激活,并且通过下游信号转导途径,在机体内产生一系列的免疫应答反应。通过该现象的观察,我们初步证实了TOLL样受体固有免疫信号因子TRIF在纤维化形成中起着重要的作用。