简介:目的探讨模拟失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠耳蜗听性脑干反应(ABR)阈值的影响及雌激素的防护作用。方法40只豚鼠随机分为单纯失重组、失重+噪声组、雌激素治疗组、雌激素预防组各10只。后肢悬吊法模拟失重,除单纯失重组外均暴露于模拟飞船舱内在天飞行及返回段的噪声环境,共5天。雌激素预防组实验前3天每天肌注苯甲酸雌二醇0.08mg/kg,首剂加倍。雌激素治疗组实验中每天肌注苯甲酸雌二醇0.08mg/kg,首剂加倍,持续至实验结束后3天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试听性脑干反应阈值。结果各组实验前ABR阈值无差异,实验结束及恢复3天后各组ABR阈值之间有差异,雌激素治疗组ABR阈值最低。各组实验前后不同时间的ABR阈值均有差异。结论失重及失重+噪声均可造成豚鼠听功能损伤,后者造成的损伤更重。雌激素治疗对失重+噪声复合因素下的听功能损伤具有一定防护作用。
简介:摘要目的通过氧诱导视网膜病变模型模拟早产儿视网膜病变,予腹腔内注射雌二醇,探讨雌二醇对大鼠氧诱导视网膜病变的作用机制。方法建立氧诱导视网膜病变模型,新生wistar大鼠60只随机分为正常对照组,高氧模型组,治疗组(治疗组生后即腹腔内注射雌二醇1ug),用免疫组织化学染色检测视网膜组织中血管内皮生长因子含量的变化。结果免疫组织化学染色血管内皮生长因子在对照组的视网膜组织中有一定表达,高氧组其表达水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组血管内皮生长因子表达量286.2221±3.552,正常对照组,高氧模型组,药物治疗组各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血管内皮生长因子在氧诱导视网膜病变大鼠模型中表达增强,雌二醇通过减少血管内皮生长因子的表达,预防和抑制视网膜血管增生。
简介:污水处理过程对环境雌激素的不完全去除是水环境中雌激素污染物浓度升高的一个重要原因。采集焦作市污水处理厂主要处理工艺的出水,以雄性金鱼(Carassiusauratus)为受试生物,采用体内生物测试方法研究各处理工艺对环境雌激素的去除效果。结果表明,相比于对照组,所有主要处理工艺的出水(稀释体积分数为5%和10%)均显著诱导了雄性金鱼体内VTG(卵黄蛋白原)的表达并显著抑制了雄鱼性腺的发育。对于5%污水暴露组,雄鱼体内VTG诱导水平随污水处理进程的深入而降低,且氧化沟为环境雌激素的主要去除工艺。10%曝气沉砂池出水和10%生物选择池出水由于毒性作用,限制了雄鱼体内VTG的诱导。5%二沉池出水暴露组鱼的GSI(性腺成熟系数)最高(0.57%),暴露于10%曝气沉砂池出水的鱼GSI最低(0.36%)。污水处理工艺并不能完全去除雌激素污染物,尾水中的环境雌激素能够对雄性金鱼产生雌性化效应,暴露于受纳水体的鱼类存在雌性化风险。
简介:芳香化酶是体内雌激素合成的最后一步限速酶,在许多雌激素依赖性疾病中表达水平增高,芳香化酶抑制剂通过抑制芳香化酶的活性,降低体内雌激素的水平,从而应用于多种雌激素依赖性妇科疾病(如子宫内膜癌、乳腺癌、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等)的治疗。近年来有关芳香化酶抑制剂的研究不断深入,本文就芳香化酶抑制剂在妇科常见疾病中的应用作一综述。
简介:目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogenreceptor—β,ER—β)基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达,同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系,以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达,同时运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高(均P〈0.01),子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异(P〉0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低(均P〈0.05)。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。
简介:膀胱癌是泌尿外科常见肿瘤之一,男性发病率是女性的3倍,膀胱癌组织中发现有雄激素受体(AR),雄激素受体在膀胱癌的作用日益受到重视。膀胱癌也属于激素相关性肿瘤成员之一,这就可以很好解释发病率的性别差异。雄激素介导的雄激素受体信号通路参与了膀胱癌的发生、发展。然而,雄激素受体是如何调节膀胱癌的进展也没有特征性,而且在膀胱癌进展过程中,雄激素受体途径是否发挥主要作用目前仍有争论。这篇综述主要总结了AR基因第一外显子CAG重复序列异常、雄激素受体基因突变、雄激素受体信号通路异常参与膀胱癌的发生、发展。雄激素经雄激素受体途径引起膀胱肿瘤,也许去势治疗可以为膀胱癌的内分泌治疗提供了新途径。雄激素受体诱导膀胱癌的机制目前还没有完全研究清楚,仍需要进一步探索。