简介:摘要目的运用生物信息学方法挖掘农药慢性暴露诱导的差异表达基因(DEGs)及其富集的信号通路,探索其潜在致病机制和关键基因。方法于2021年7月,从基因表达综合数据库(GEO)中下载与农药毒效应相关的高通量基因表达谱数据,样本来源为长期接触农药的美洲男性农场工人和其他行业工人,获取DEGs;利用R软件clusterProfiler包对所选择的DEGs进行GO、KEGG及基因集富集分析(GSEA);采用STRING、Cytoscape等工具对其进行蛋白质相互作用网络的构建及可视化分析;借助MCODE及Cytohubba等分析得到基因功能模块,从而筛选出核心基因。结果共筛选出GSE30335数据集的DEGs 189个,其中上调基因101个,下调基因88个。GO、KEGG及GSEA结果显示,DEGs主要富集于神经元投射发育调控、运动调节、核糖体蛋白合成等生物学功能及以帕金森病为代表的复杂神经系统疾病相关的通路上。综合筛选发现,KLF1为农药暴露的核心基因,其差异表达倍数为0.456(t=-3.82,P=0.021)。结论长期农药暴露可造成接触人群多个基因的差异表达,可能通过下调KLF1并经由其介导的一系列生物学途径参与神经系统的病理学改变。
简介:摘要目的评估空气污染暴露与婴儿肺功能之间的关联。方法将生于斯德哥尔摩的健康婴儿纳入两项队列(n=99和n=78)。婴儿肺活量测定法包括容积描记和计算用力呼气流量的增量。汇总分析显示,婴儿6月龄时的肺功能与婴儿自出生至测试期间居住地的时间加权平均空气污染程度有关。污染物包括空气动力学直径< 10 μm(PM10 )或<2.5 μm的颗粒物和二氧化氮。结果婴儿期空气污染暴露于所有污染物均与0.5秒用力呼气量(FEV0.5)及用力肺活量(FVC)存在显著负相关。例如,PM10的四分位增量为5.3 μg/m3时,FEV0.5和FVC的下降量分别为10.1 ml(95%可信区间1.3~18.8)和10.3 ml(0.5~20.1),每分通气量和功能残气量的相应变化为43.3 ml/min(-9.75~96.3)和0.84 ml(-4.14~5.82)。结论空气污染暴露会损害婴儿的肺功能,具体体现在气道口径和肺容量方面,这表明相对低水平的空气污染会对生命早期的肺功能产生负面影响。
简介:摘要目的探讨累积空腹血糖(cumFPG)暴露与全因死亡的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,以连续参加2006—2007、2008—2009、2010—2011年度健康体检且资料完整的开滦集团56 845名职工为观察对象,平均随访7.77年,以发生全因死亡为终点事件。按cumFPG四分位分组,比较各组全因死亡发生密度的差异;采用Cox比例风险模型和自然样条函数分析cumFPG对全因死亡的影响。结果平均随访(7.77±1.05)年,全因死亡发生密度随cumFPG增加呈上升趋势(分别为4.93/千人年、5.87/千人年、8.48/千人年、14.02/千人年),经Log-rank检验,差异有统计学意义(P<0.001)。Cox比例风险模型显示,校正年龄、性别、体重指数、高血压、基线空腹血糖等混杂因素,与Q1组比较,Q4组发生全因死亡的HR(95%CI)为1.28(1.15~1.42),cumFPG每增加1个标准差,发生全因死亡的风险增加17%。自然样条函数分析显示cumFPG与全因死亡风险呈现类似J形曲线关系。结论高cumFPG是发生全因死亡的危险因素。
简介:摘要儿童早期(0~6岁)对个体发展至关重要,而这段时期恰恰是儿童虐待最容易发生的时期。评估儿童早期虐待的方法主要有父母报告、专业人员评估、机构报告以及通过头发皮质醇的测量来评估儿童的压力暴露从而推测可能的虐待风险等。本综述从人群研究角度对现有0~6岁儿童虐待的评估方法进行阐述,以期为今后开展相关研究提供方法学参考。