简介:目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值(eGFR)水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检,使用B超检查诊断脂肪肝,使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数(CAP),常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中,B超证实非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者154例(52.7%);与138例无脂肪肝组比,NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高,而eGFR(107.95±35.38mL.min^-1.per1.73m^2对122.95±66.19mL.min^-1.per1.73m^2)则显著降低(P〈0.05);在292例研究对象中,eGFR与CAP值呈负相关(r=-0.137,P=0.020),并且eGFR随着CAP值的增高而降低(P〈0.05);多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退,肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此,对NAFLD患者,需预防慢性肾病的发生。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月~2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期直径(LVVED)和左心室后壁厚度(LVPWd);采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平,采用ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为(4.3±1.6)mmol/L、(2.4±0.9)mmol/L和(2.8±1.1)mmol/L,显著低于对照组的(5.1±1.7)mmol/L、(2.9±0.9)mmol/L和(3.3±1.2)mmol/L(P〈0.05),血清HDL-C水平为(1.3±0.5)mmol/L,显著高于对照组的(1.0±0.4)mmol/L(P〈0.05);观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组(P〈0.05);观察组LVEF为(47.2±6.4)%,显著高于对照组的(42.8±5.8)%(P〈0.05),LEVDD和LVPWd分别为(52.5±7.3)mm和(10.1±0.9)mm,显著低于对照组的(58.2±7.6)mm和(11.4±1.1)mm(P〈0.05);观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为(2.8±0.4)μmol/L、(3.4±0.7)mg/L和(39.3±6.9)ng/L,显著低于对照组的(3.0±0.4)μmol/L、(3.9±0.7)mg/L和(45.9±8.4)ng/L(P〈0.05),血清IL-10水平为(28.7±8.6)ng/L,显著高于对照组的(22.3±5.4)ng/L(P〈0.05).结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.
简介:目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析,比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析,并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组(P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中,随着代谢异常组分的增加,BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切;年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素;拟合方程可用于NAFLD的预测判断,为临床筛查识别髙风险患者。
简介:目的:分析马德龙综合征患者的临床特点。方法检索中国知识资源总库(1994~2013年)、万方数据库(2000~2013年)和维普数据库(2002~2013年)有关马德龙综合征的病例报道,共纳入文献61篇,包括资料完整的病例282例,应用SPSS17.0统计软件以及Excel软件进行整理、汇总和分析。结果在282例患者中,男性264例(93.62%),女性18例(6.38%),男女比例为14.6∶1;41篇报道资料均完整的患者共62例,男性60例,女性2例。年龄34岁~79岁,平均年龄为(50.04±8.15)岁;个案报道中病程最短3个月,最长20年,平均病程(5.62±4.02)年;有长期大量饮酒史者41例(66.13%);出现颈部压迫、憋喘、打鼾或睡眠呼吸暂停等上纵隔压迫症状者18例,就诊时查体在腮腺区、颈部、背部发现对称性或绕颈呈环形肿块;在62例个案报道中,58例明确记载有手术切除肿块(包括整形)史。结论马德龙综合征是一种隐匿、缓慢进展的良性肿瘤性疾病,患者多为中年男性,与长期大量酒精摄入密切相关,应引起重视。
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。
简介:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性肝脂肪变(non-alcoholichepaticsteatosis)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡,还与代谢综合征(metabolicsyndrome,MetS)、2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且,越来越多的乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)慢性感染者合并NAFLD[3-5],严重危害人民生命健康。