简介：摘要目的探讨临床经验相当的2名医师之间对不同病情程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的腭咽、口咽、舌根和会厌（VOTE）评分一致性情况，并分析导致评分差异的影响因素。方法该研究为横断面研究。分析南方医科大学南方医院耳鼻咽喉科2014年12月至2018年7月64例OSAHS患者（男55例，女9例，年龄20~54岁）的术前药物诱导睡眠内镜（drug-induced sleep endoscopy，DISE）检查视频。由2名经验相当的医师单盲行VOTE评分，第3名研究者计算2名评分者间的Kappa值，并根据病例特征使用Fisher精确检验或卡方检验法进一步探讨影响评分一致性因素。结果将64例OSAHS患者依据病情严重程度分为轻度（7例）、中度（30例）、重度（18例）、极重度（9例）4组，并对2名评分者的评估结果行一致性检验。对于轻度OSAHS患者，腭咽及会厌平面的阻塞形态及程度的评估完全一致（Kappa值=1），但对该两个平面是否存在阻塞及口咽及舌根平面的阻塞情况（包括是否阻塞、阻塞形态及程度）的评估则无一致性（P>0.05）。对于中度OSAHS患者，2名评分者对腭咽平面的阻塞形态及程度一致性良好（0.61≤Kappa值≤0.80），在舌根及会厌平面阻塞程度的评估中无一致性（P>0.05），而对4个平面其余阻塞情况评估的一致性一般或中等（0.21≤Kappa值≤0.60）。在对重度OSAHS患者腭咽及会厌平面的评估中，2名评分者对是否存在阻塞的评估完全一致，但阻塞程度则无一致性。虽然口咽平面阻塞程度能达到良好的评估一致性，但对该平面是否阻塞的评估一致性一般。对重度OSAHS患者4个平面其他阻塞情况的评估中，2名评分者间的一致性中等或一般。在对极重度OSAHS患者的评估中，2名评分者在腭咽平面阻塞情况的评估完全一致，但对口咽及舌根平面的阻塞程度、会厌平面的阻塞形态及程度评估则无一致性。而4个平面其他阻塞情况的评估一致性良好或中等。在重度OSAHS患者中，口咽平面是否阻塞的评估差异与扁桃体大小相关（P<0.05）。结论临床经验相当的医师在行VOTE评分时，对腭咽及口咽平面是否阻塞的评估一致性与病情严重程度相关，在病情更重的患者间能够达到更好的评估一致性。其中，评估重度OSAHS患者口咽平面是否阻塞一致性较差的原因在于扁桃体大小的不同，对于扁桃体不大的重度OSAHS患者，口咽平面是否阻塞的评估更需谨慎。

简介：摘要：现代人的出行方式，大部分都是开私家车，而且使用频率也非常高，所以对于城市的交通系统来说，就会出现非常大的压力，让停车成为一大难题。虽然可以建造更多的停车场，但起到的效果却不是很理想，而且建造停车场需要非常大的资金以及时间，所以必须采取更便捷、更有效的方法。当下的城市智慧停车诱导交通系统，就是管理车辆的最好途径，本篇文章会对智慧停车系统进行分析，结合当下城市中的实际情况，提出最适合的应用策略。

简介：摘要目的对非小细胞肺癌(NSCLC)吉西他滨化疗后急性放射性肺炎(ARP)的发生情况进行总结，阐明吉西他滨诱导化疗后发生急性放射性肺炎的高危因素及剂量学限制。方法回顾性分析2010－2017年间浙江省肿瘤医院放疗科收治的接受吉西他滨化疗＋胸部放疗的NSCLC患者191例，收集患者的基本信息、放化疗情况以及ARP情况。Logistic法单因素和多因素分析影响ARP发生的因素。结果共49例患者发生≥2级ARP，占25.7%。单因素分析显示吉西他滨累积剂量≥9.0 g发生ARP概率是<9.0 g的3.45倍(P＝0.015)，放疗剂量≥50 Gy与ARP发生有关(P＝0.008)，放化疗间隔时间在10周内ARP发生风险增加7.69倍(P＝0.047)；双肺V5Gy、V20Gy、V30Gy和平均肺剂量(MLD)均能有效预测ARP发生(P≤0.001)。多因素分析仅有放疗剂量(P＝0.044)和V5Gy(P＝0.02)是ARP发生的预测因素。结论对于接受吉西他滨化疗的NSCLC患者来说，吉西他滨累积剂量、化放疗间隔时间以及放疗剂量均与ARP的发生有关，同时应当限制双肺V5Gy、V20Gy、V30Gy和MLD，以减少ARP的发生。

简介：【摘要】：目的：分析诱导化疗在舌癌治疗中的价值。方法：随机选择 2018年 2月至 2020年 2月在医院接受诱导化疗的的 70例舌癌患者作为主要的研究对象，再将患者分为对照组与实验组，两组患者采取不同的治疗方法，对照组采取单一的手术治疗方法，而实验组则进行诱导化疗，在治疗后比较两组患者的治疗效果，以及患者相关的不良反应。结果：在进行相关的治疗之后，实验组患者的治疗效率优于对照组，且实验组出现不良反应的概率要低于对照组，且具有统计学意义， P<0.05。结论：通过对诱导化疗在舌癌治疗中价值的研究，可以发现：诱导化疗的方式，能够有效的增加治疗的效果，减少患者在治疗后出现的不良反应，在临床上有推广的意义。

简介：　　【摘 要】课改实施以来，“德智体美劳”全面发展已然成为当下教学的主体，体育游戏是体育教学的重要组成部分，为了给予小学生更好的发展空间和教育，为我国培育更多的高素质人才，促进孩子的全面发展，我们应该积极改善以往枯燥过的体育方式，运用积极活跃的体育有游戏来促进小学体育教学，文章从小学体育教学的一些方面做出分析和阐述，希望能够给教师提高学生教学方面做出一些引导。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（TIPE1）在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组，模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射，对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射，5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平；HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量；Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞（HK-2）0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型，实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因，20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h，Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链（LC）3及Beclin1的表达。结果与对照组相比，模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高（均P<0.05）；HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加（均P<0.05）。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后，TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高（均P<0.05）。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后，早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加，提示过度自噬加重肾小管损伤，TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。

简介：

简介：摘要起搏诱导性心肌病（PICM）通常是指起搏器植入前左心室收缩功能正常，且排除合并其他心肌病的患者，在起搏治疗后出现心功能下降。多见于传统右心室心尖和流出道起搏患者，相关人群中大约有10%~20%可发展为PICM。机制与电激动不同步引起心室收缩不同步及神经内分泌过度代偿、心肌组织微血管床灌注受损等有关。目前已发现PICM的危险因素有术前自身宽QRS波、低左心室射血分数、高龄、高心肌瘢痕评分，及术后高右心室起搏比例、宽起搏QRS波间期等。传统的PICM防治方法有程控调整起搏参数和心脏再同步化治疗等，希氏-浦肯野系统起搏作为最生理的起搏模式，正逐渐成为预防和治疗PICM的新方式。

简介：摘要：本文 对智慧交通信息诱导系统关键技术进行探讨 。首先简单阐述额 智慧交通信息诱导系统内涵，其次总结智慧交通信息诱导系统国内外发展现状，并 对该技术在实践中的关键技术进行探究，希望可以给相关领域的工作者提供参考。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组，G2/M期的细胞均显著低于对照组（均P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均P<0.05）。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

简介：摘要阿霉素是一种抗肿瘤蒽环类药物，具有剂量依赖性和累积性心脏毒性。阿霉素的心脏毒性涉及多种机制，其中研究最多的机制是线粒体复合物I将阿霉素分子活化成更具反应性的半醌，导致氧化应激增加，进而引起心肌细胞的凋亡、坏死或自噬，并最终导致心脏毒性。本文从氧化应激、能量代谢和细胞损伤等方面综述了近年来阿霉素诱导心脏毒性的细胞和分子机制的研究进展。

简介：摘要：全身麻醉诱导是患者在短暂时间内经历药物可逆性抑制从生理状态到可进行手术操作的麻醉状态的过程，麻醉药物抑制作用和气管插管操作引起的心血管反应易引起血流动力学的剧烈波动。年龄不是全身麻醉的禁忌，随着年龄的增长衰老退行性变或合并其他疾病致重要脏器生理、功能的改变，在日常生活中生理代偿是完好的，但处于患病、围术期等应激状态时，储备功能不足就表现出来，全麻诱导血流动力学的波动大，老年人诱导期发生脑卒中、心肌氧供需失衡、重要脏器缺血缺氧等麻醉相关风险增加，合并其他疾病的老年患者心血管风险成倍增加，因此要减少诱导期血流动力学波动以避免严重心脑血管意外事件，本文就老年人全身麻醉诱导的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察分泌型免疫球蛋白A(sIgA)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者诱导痰中浓度变化。方法选择AECOPD患者44例，分别收集第2天、第4天及第10天诱导痰，检测患者诱导痰中sIgA及中性粒细胞计数。结果第4天诱导痰中sIgA浓度显著高于第2天，中性粒细胞总数第4天显著低于第2天(P<0.05)。第10天诱导痰中sIgA浓度亦高于第4天(P<0.05)，而第10天中性粒细胞总数未见显著变化(P>0.05)。激素使用量与sIgA改变值(第10天与第2天，第10天与第4天)呈负相关。结论AECOPD治疗后sIgA浓度较前显著上升，可能与激素抑制中性粒细胞炎症有关，但是较高的激素使用量可能抑制sIgA升高。

简介：无

简介：摘要近年来，研究人员致力于构建遗传和表型稳定的神经干细胞系，旨在恢复神经组织不可逆转的功能丧失从而满足临床需求。其中，成人体内维持其多能状态的干细胞也成为研究的焦点之一。随着诱导多能干细胞和体细胞直接转分化为所需细胞类型等技术的发展，基于使用来自胚胎或胎儿神经组织的同种异体神经干细胞的研究方法逐渐成为过去。本文围绕诱导干细胞和重编程体细胞的多能状态维持及诱导神经干细胞的实验方案做一综述。

简介：摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒（H1N1病毒）诱导低氧诱导因子-1α（HIF-1α）核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞（A549细胞），选取对数生长期细胞用于实验。①实验1：采用感染复数（MOI）1.0的H1N1病毒感染细胞24 h，建立H1N1病毒感染的A549细胞模型（H1N1病毒感染组）；并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中核转运受体蛋白（Importin 4、Importin 7）表达，探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2：采用不同MOI（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0）的H1N1病毒感染细胞24 h；采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1（SEPT9_i1）mRNA表达，探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3：采用小干扰RNA（siRNA）转染细胞24 h抑制SEPT9_i1，建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型（siRNA-SEPT9_i1组）；并设立空白对照组和空白载体对照组（siControl组）。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h，采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达，以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4：将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组，两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后，两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞，于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况；于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达，以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5：将细胞分为空白对照组（完全培养基）、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组（MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）和H1N1病毒+ SP600125组（100 μmol/L的SP600125预处理2 h后，再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达，探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1：与空白对照组相比，H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白（Importin 4/GAPDH）：1.08±0.03比1.05±0.03，Importin 7蛋白（Importin 7/GAPDH）：0.87±0.11比0.78±0.03，均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2：A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势，分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值，与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义（2-ΔΔCT：MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00，18 h为1.47±0.04比1.00±0.00，均P<0.01）。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3：与空白对照组比较，siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调（2-ΔΔCT：0.38±0.11比1.00±0.00，P<0.01），而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义（2-ΔΔCT：1.03±0.16比1.00±0.00，P>0.05）。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4：siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高，48 h达峰值；siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调，48 h与siControl组比较差异有统计学意义（2-ΔΔCT：3.47±0.66比8.17±0.38，P<0.05）。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5：H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高；而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组（2-ΔΔCT：SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14，病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14，均P<0.05）；SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达，而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达，从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。

简介：摘要：新课改已然到来，作为英语教师，应不断对教学方法进行创新，其中小学英语阅读和写作作为主要教学内容，如何在英语阅读“诱导”下的小学英语写作教学极为重要。本文首先分析在阅读前中后分别融入写作教学，然后提出三个方法将英语阅读教学与写作教学的结合起来并展开讨论，旨在给广大英语教学者在教学方法上提供参考。

简介：摘要：篮球是体育中的重要运动之一，有着较强的趣味性，目前在我国体育课上，对篮球的教育也越来越普遍，很多学校从小学开始就对学生进行篮球的教学。篮球教学对学生未来的发展有很多有益的帮助，它能够锻炼学生的行动力，让学生明白团结合作的重要性，所以教师需要提升自己的教学策略，对学生进行有效的篮球教学。但是目前由于我国教育的传统性，教师的教学模式单一，学生兴趣较弱，导致教学效果不佳。本文对运用心理诱导来提高小学篮球教学的质量进行探讨，以期为其他体育教师提供教学思路。

简介：摘要嗅神经母细胞瘤起病隐匿、诊断困难，目前治疗以手术联合放疗或化疗的综合治疗方案为主。诱导治疗又称为新辅助治疗，是指术前使用放疗或化疗，可在短期内减少肿瘤负荷并减轻由肿瘤引起的各种临床症状。诱导治疗是肿瘤治疗的新途径，已成为国际肿瘤研究的新热点。本文结合近年来的研究报道，对嗅神经母细胞瘤治疗方式及诱导治疗的研究进展进行综述。

简介：摘要：诱导肿瘤细胞凋亡是半枝莲抗肿瘤作用的重要机制，总结半枝莲肿瘤细胞凋亡的研究进展，为进一步半枝莲诱导肿瘤凋亡药理机制提供依据。