简介:摘要目的探讨Rho激酶抑制剂对创伤性脑损伤后认知功能障碍的治疗作用及临床护理。方法对76例创伤性脑损伤合并认知功能障碍的患者随机分成对照组和治疗组(n=36),治疗组于伤后3天开始应用Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)治疗,剂量30mg/Q12h,对照组只用等量生理盐水,连续应用2W,用药期间注意观察生命体征、意识障碍评分(GCS)、临床并发症及药物不良反应;治疗前及治疗后12W和24W分别应用简明精神状态检测量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)来评价疗效。结果应用Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)治疗未发现明显药物不良反应,治疗后12W和24W,治疗组MMSE评分及ADL评分均较对照组高(P<0.05)。结论创伤性脑损伤后存在明显认知功能障碍,临床护理过程要注意适当的心理疏导;Rho激酶抑制剂对创伤性脑损伤后认知障碍有治疗作用。
简介:利用亲社会性视频游戏和IAT测验,从内隐社会认知的角度研究亲社会性视频游戏对高中生内隐攻击性认知的影响,并分析影响是否具有性别差异和攻击特质差异。结果表明:(1)亲社会性视频游戏对高中生内隐攻击性认知的抑制效应显著;(2)游戏类型和性别对内隐攻击性认知的交互作用显著,亲社会性视频游戏更容易对女生的内隐攻击性认知产生抑制效应;(3)攻击特质对高中生的内隐攻击性认知的主效应显著,并且游戏类型和攻击特质对高中生内隐攻击性认知的交互作用显著,亲社会性视频游戏更容易对低攻击特质学生产生抑制效应。由此可见,亲社会性视频游戏能够有效抑制高中生的内隐攻击性认知水平。
简介:摘要目的探讨缝隙连接蛋白Cx43抑制剂甘珀酸(CBX)对癫痫大鼠认知功能的影响及其可能的机制。方法120只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、癫痫组、癫痫+溶剂组、癫痫+CBX组,每组30只。后3组大鼠海马内注射海人酸(KA)制备颞叶癫痫模型。癫痫+CBX组大鼠造模前30 min腹腔注射CBX(20 mg/kg),癫痫+溶剂组大鼠造模前30 min腹腔注射等量生理盐水。造模后6、12、24 h采用Western blotting检测大鼠海马CA3区磷酸化(p)-Cx43和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,造模后24 h采用免疫组化染色检测大鼠海马CA3区p-Cx43和LC3的定位及其阳性细胞的吸光度值,造模后30 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化。结果Western blotting检测结果显示,与假手术组比较,癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠造模后6 h、12 h、24 h海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均增加;与癫痫组、癫痫+溶剂组比较,癫痫+CBX组大鼠各时间点海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色检测结果显示,p-Cx43定位于海马星形胶质细胞的细胞膜和细胞质中,LC3定位于海马神经元胞质内。与假手术组比较,癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值增加;与癫痫组、癫痫+溶剂组比较,癫痫+CBX组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组比较,癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠的逃避潜伏期明显延长;与癫痫组、癫痫+溶剂组比较,癫痫+CBX组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBX通过抑制癫痫大鼠海马CA3区星形胶质细胞p-Cx43蛋白的表达,减弱神经元自噬,从而减轻其认知功能损害。
简介:摘要目的探讨胆碱酯酶抑制剂在老年认知功能障碍患者治疗中的效果及安全性。方法选取2017年2月到2018年8月选取本院老年认知功能障碍患者100例,随机分成对照组和观察组,各50例,对照组采取富马酸喹硫平,观察组在对照组基础上加用盐酸多奈哌齐片,比较两组患者的认知功能评分情况和不良反应发生率。结果观察组患者的MMSE评分显著高于对照组患者,ADAS-cog、ADL和BEHAVE-AD评分均要低于对照组患者(P<0.05),两组患者不良反应发生率没有显著差异(P>0.05)。结论胆碱酯酶抑制剂治疗老年认知功能障碍患者,有效改善患者的认知功能,且安全性较高。
简介:摘要目的探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法小鼠按随机数表法分为健康对照(NS)组、全身照射(IR)组和照射后MCC950干预(IR+MCC950)组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予137Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/min,NS组不接受照射。IR+MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950,每日1次,每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达;PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果与NS组相比,IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低(t=4.321、5.473,P<0.01),IR组小鼠社会认知识别指数显著降低(t=2.097,P<0.05)。MCC950治疗逆转以上改变(短时及长期新旧事物识别测验:t=5.860、4.598,P<0.05;新旧位置识别测验:t=3.040,P<0.05;社会认知测验:t=4.021,P<0.01)。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组(t=2.699、8.515、3.340、3.950,P<0.05);与NS组相比,辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达(t=3.887、2.742、3.287,P<0.05),而MCC950显著降低了其表达(t=2.852、4.090、9.614,P<0.05)。结论NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡,从而减轻辐射所致认知损伤。